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La reducción de las altas concentraciones de una molécula de lípido que suelen presentarse en personas con diabetes y esteatosis hepática no alcohólica rápidamente mejora la sensibilidad a la insulina, han descubierto investigadores de diabetes del Centro Médico UT Southwestern.
La insulina es una hormona crucial que ayuda al organismo a convertir la glucosa en energía, absorber los nutrimentos y reducir el almacenamiento de los glúcidos en forma de lípidos. La sensibilidad deficiente a la insulina disminuye la eficacia de estos procesos y desencadena diabetes y esteatosis hepática. Investigadores de UT Southwestern demostraron que introducir una enzima llamada ceramidasa en ratones diabéticos normalizaba su sensibilidad a la insulina.
"La reducción de las ceramidas también puede hacer que las personas sean más sensibles a la insulina", dijo el autor principal del estudio, Dr. Philipp Scherer, Director del Centro para la Investigación de Diabetes Touchstone en UT Southwestern. "Nuestros hallazgos parecen indicar un nuevo medio para posiblemente tratar la diabetes tipo 2 y la esteatosis hepática no alcohólica".
Aunque en la actualidad no se dispone de tal tratamiento, el Dr. Scherer dijo que podría desarrollarse una forma farmacológica de la enzima ceramidasa.
Los hallazgos se describen en la revista Cell Metabolism.
Cuando el organismo consume más ácidos grasos que los que quema, parte del exceso de lípidos se convierte en ceramida. Cuando se acumula demasiada ceramida, el lípido interfiere en la señalización de la insulina y da por resultado resistencia a la insulina y posiblemente diabetes o esteatosis hepática no alcohólica.
"Es un lípido molesto en ocasiones", dijo el Dr. Scherer, profesor de Medicina Interna y Biología Celular, quien ostenta la presidencia distinguida en la investigación de diabetes Gifford O. Touchstone, Jr. y Randolph G. Touchstone. "Si podemos reducir la ceramida, creemos que entonces se normalizará el metabolismo del cuerpo".
En su nuevo estudio, los científicos demostraron que el activar a la ceramidasa en ratones diabéticos detonaba la degradación de ceramida, tanto en el tejido adiposo como en el hígado. Esta acción normalizaba luego la sensibilidad a la insulina y tenía el mismo efecto útil cuando se activaba la ceramidasa en los hepatocitos o en los adipocitos. El exceso de ceramidasa era convertido en esfingosina, otro producto secundario de lípidos. Tanto la ceramida como la esfingosina son fuentes de energía, pero los dos lípidos tienen una potencia de señalización metabólica opuesta. Demasiada ceramida señaliza la resistencia a la insulina y la inflamación, en tanto que una mayor cantidad de esfingosina tiene el efecto opuesto.
"Esta investigación parece indicar la existencia de una 'intercomunicación' de acción rápida entre el hígado y el tejido adiposo, en la que la ceramida y la esfingosina regulan críticamente el metabolismo de la glucosa y la captación de lípidos por el hígado", dijo el Dr. Scherer.
Fuente: Medical News Today
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