martes, 24 de octubre de 2017
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Medicina de Rehabilitación BIOMECÁNICA


Complicaciones mecánicas en el IMA

Complicaciones mecánicas del IMA.

 

Autor: Mario Martínez Peralta

 

La detección y adecuado manejo de las arritmias graves que se presentan en el IMA en su fase inicial ha dado lugar a una disminución en la mortalidad por esta causa, pero como consecuencia de ello se ha producido un incremento en la detección de las denominadas complicaciones con posible solución quirúrgica o como más comúnmente se les conoce "complicaciones mecánicas", las cuales continúan exhibiendo una elevada mortalidad intrahospitalaria.

 

Se consideran complicaciones mecánicas del IMA aquellas complicaciones que afectan la geometría cardiaca y la mecánica ventricular, así pues en este capítulo consideraremos como tal de la manera siguiente.

 

¨       Rotura de estructuras cardiacas.

¨       Disfunción de músculos papilares.

¨       Aneurisma y seudo aneurisma ventriculares.

¨       Extensión y expansión.

 

Roturas de estructuras cardiacas en el curso del IMA.

 

Desde la primera descripción de rotura cardiaca hecha por Willian Harvey en 1647, esta forma dramática de muerte ha llamado la atención de los clínicos y los patólogos. La primera gran serie de casos que recoge la historia fueron los 10 casos descritos por Morgagni en 1765.

 

La rotura constituye la complicación más severa del IMA, pudiendo producirse a cualquier nivel, siendo los siguientes sitios los más frecuentes:

¨       Rotura de pared libre: Pared libre del ventrículo izquierdo y menos frecuentemente ventrículo derecho y ocasionalmente aurícula derecha.

¨       Rotura de tabique interventricular.

¨       Rotura de músculos papilares.

¨       Rotura de cuerda tendinosa.

 

Han sido descritas roturas de más de una estructura, así como la combinación de ellas.

 

Rotura de pared libre.

 

Descrita inicialmente por Harvey, continua siendo una causa frecuente de muerte súbita en los primeros días del IMA. Con una frecuencia variable se señala que ocurre entre un 8 % y 24 % de los pacientes que fallecen por IMA. En nuestro servicio alcanza cifras entre 20 y 22 %.

 

Frecuencia: La rotura de pared libre es más frecuente entre el primero y décimo día de evolución del IMA, preferentemente entre el tercero y quinto día. El 25 % ocurre el primer día y el 90 % en la primera semana. Es más frecuentemente diagnosticada entre las mujeres que sufren IMA, aunque al ser más frecuentes los infartos en los hombres, pues numéricamente es mayor en los hombres. Con mucho más frecuencia se diagnostica en pacientes hipertensos previos y sobre todo en pacientes sin infartos previos (primeros infartos), cuando son transmurales y más frecuentes en pared libre del VI que del VD.

 

Patogenia.

 

Se han señalado factores que contribuyen a la génesis de la rotura o indicadores de alto riesgo entre los que se señalan:

 

1.        Dolor torácico recurrente sin cambios EKG de nuevo infarto o extensión.

 

2.        HTA sostenida en el período agudo del infarto (Se ha encontrado un 60 % de las roturas).

 

3.        Falta de circulación colateral en la zona infartada; más frecuentemente en el primer infarto, sin historia de angina (ausencia de precondicionamiento).

 

4.        Actividad física o falta de reposo durante el período agudo del IMA (aunque no bien sustentado se cree juega su papel cuando la actividad física es intensa o tiene lugar en las primeras 24 horas del IMA.

 

5.        Uso de la digital incrementa la rotura de la pared.

 

6.        El uso de Esteroides que puede interferir con la adecuada cicatrización y hacer al paciente propenso a la rotura.

 

7.        Se ha observado que el uso de Fibrinolíticos en ancianos mayores de 75 años se asocia con un incremento de la rotura cardiaca.

 

8.        Edad y sexo: Se ha señalado con mayor frecuencia en ancianos aunque la mayoría de los estudios promedian 68 años. Como se explicó anteriormente es generalmente más frecuente en mujeres.

 

Los pacientes con algunas de las características antes descritas deben ser evaluados y seguidos estrechamente pues tienen un elevado riesgo de presentar una rotura.

 

La rotura de pared libre es más frecuente en el IMA transmural y ocurre a menudo en la zona de unión del músculo infartado con el sano, debido a la tensión creada entre los músculos que se contraen normalmente y otros contiguos que se dilatan en diástole. En ocasiones esta tensión entre fuerzas en sentido diferente (Efecto zizalladura) es la responsable de la laceración que tiene lugar entre el área sana y el área infartada lo cual comienza fundamentalmente a nivel del endocardio y continuándose a través del miocardio, conduciendo a un acumulo de sangre en pericardio (hemopericardio) con la formación de taponamiento cardiaco, o la formación de un seudoaneurisma cuando no abre completamente en saco pericardico. Generalmente la perforación endocardica es menor que la epicardica.

 

Más frecuentemente tienen lugar en la pared anterior o lateral del VI en el área de la distribución terminal de la arteria coronaria descendente anterior, sobre todo en la zona de inserción del tabique, explicado por la convergencia hacia esa zona de las fuerzas generadas por la contracción del septum y la cara anterior. Las roturas que ocurren hacia la cara posterior también ocurren en la zona de la unión de la cara postero inferior con la porción posterior del septum.

 

Las roturas tardías son menos frecuentes y generalmente están precedidas por el fenómeno de la expansión. En ellas la desgarradura es más central y en el ámbito de la propia zona necrótica, que se adelgaza y debilita paulatinamente.

 

La rotura raramente se presenta en un ventrículo hipertrófico o en áreas con buena circulación colateral. La pared libre del ventrículo derecho puede romperse y tiene lugar generalmente en IMA inferiores transmurales.

 

Diagnóstico.

 

A.      Cuadro clínico.

Generalmente los pacientes en los minutos que preceden a la rotura se tornan intranquilos, nerviosos, sudorosos y pálidos. Las grandes roturas se acompañan de taponamiento súbito con disociación electromecánica y la cianosis intensa y pérdida del conocimiento, la ausencia de pulsos periféricos también acompañan el cuadro clínico que finalmente cae el paciente en PCR que responde a las maniobras de resucitación.

 

Ocasionalmente el proceso puede más raramente ser subagudo y el sangramiento gradual en el espacio pericardico provoca un taponamiento pericardico que se establece y empeora progresivamente debido al acumulo paulatino de hemopericardio que lo lleva a la muerte en horas o días.

 

Estos casos se caracterizan por dolor torácico recurrente sin evidenciar EKG de reclutamiento de nuevas áreas infartadas, lo cual se debe a irritación sanguínea del pericardio  y clínicamente se manifiesta por shock con hipotensión, oligoanuria, obnubilacion, frialdad de los miembros y presencia de pulso paradójico (caída TA sistólico  durante la inspiración).

 

EKG.

 

La rotura generalmente en pacientes con imagen EKG sugestiva de IMA Transmural, señalándose en algunos trabajos que hay mayor incidencia cuando aparece BCRD o BFAI en la fase aguda del IMA. Puede observarse alternancia de ritmo sinusal con bradicardia sinusal.

 

Alteraciones Hemodinámicas.

 

Se observa disminución importante del gasto cardiaco con igualdad entre las presiones diastólicas de las 4 cavidades, las cuales se encuentran poco elevadas o reducidas, debido a la extravasación de sangre al pericardio con cierto grado de hipovolemia. La presión de AD es igual a la presión del TAP.

 

Ecocardiograma.

 

En los escasos pacientes en los cuales la rotura no ha sido de manera abrupta como generalmente es; el eco permite ubicar el lugar de la rotura sobre todo cuando el equipo posee Doppler Color y cuantifican la magnitud del hemopericardio.

 

Manejo de la rotura de pared libre.

 

En los casos en que el médico esté convencido de la presencia de rotura cardiaca el manejo con Masaje Cardiaco Externo (MCE) del PCR lejos de mejorar, afecta y empobrece el pronostico del paciente. Debe intentarse lo más rápido posible:

 

1.        Una periocardiocentesis de urgencia para aliviar en lo posible el taponamiento y debe dejarse un catéter para prevenir la recurrencia del taponamiento.

 

2.        Administra volumen.

 

3.        Cirugía de urgencia para cerrar la perforación ventricular, lo cual puede ser difícil cuando el IMA es extenso y necrótico.

 

No obstante se reconoce que la rotura de pared libre continua siendo una muy grave complicación del IMA en la cual a pesar de toda la urgencia con que se actúe, los resultados finales sigue siendo pobre y desalentadora.

 

 

Rotura de tabique interventricular.

 

Descrita por primera vez por Latham 1846, no es hasta años después que Braun describe por vez primera un caso en vida y en 1934 Sager hace una revisión de la literatura y propone los criterios para su diagnóstico. En 1957 Cooley intenta por primera vez, sin éxito, la reparación quirúrgica de una rotura del tabique interventricular.

 

Menos común que la rotura de rotura de pared libre del VI se presenta entre el 0.5 % y 2 % de los fallecidos por IMA, aunque el septum se afecta en el 63-70 % de los IMA. En el 54 % de los IMA anteriores se afecta la mitad anterior del septum y en el 25 % de los IMA postero inferiores se afecta la mitad posterior.

 

La perforación es normalmente única y de 1 mm a varios cm, ocurre en IMA transmurales del tabique indistintamente en la zona anterior o posterior según algunos autores, aunque otros señalan más frecuente en infartos anteriores (2/3 de los casos) donde tienden a localizarse en la porción apical cuando ocurre en IMA inferiores, se asocia con perforación del septum basal.

 

Desde el punto de vista anatómico del tabique recibe doble irrigación y el gradiente de presión en el mismo es menor a causa de la menor tensión en la cara del VD. Por la arte anterior el tabique es irrigado por las ramas perforantes en número de 4 a 6 que bordean la porción derecha del mismo que son ramas de la arteria coronaria descendente anterior que a su vez es rama de la coronaria izquierda y posteriormente es irrigado por la arteria descendente posterior que puede ser rama de la coronaria derecha o de la circunfleja izquierda. Ambos sistemas se anastomosan para garantizar una adecuada irrigación a esta estructura de importancia vital en la mecánica ventricular y que contiene el sistema de conducción especializado.

 

Casi siempre que se produce rotura septal, están comprometidas las circulaciones tanto de la arteria descendente anterior como de la descendente posterior.

 

Se han descrito los siguientes patrones de rotura:

 

1.        Defecto basal inferior con oclusión de la arteria coronaria derecha que acompaña a un IMA septal inferior.

 

2.         Defecto medio apical con oclusión de la arteria descendente anterior que acompaña a un IMA anteroseptal.

 

 

Frecuencia.

 

No existe acuerdo unánime respecto a la frecuencia de perforación septal en ambos sexos, algunos trabajos encuentran mayor frecuencia en hombres (57 %), pero otros señalan mayor afectación en mujeres, más frecuentes en ancianos e hipertensos. Ha menudo se asocia con aneurismas de la pared libre adyacente.

 

La mortalidad en las primeras 24 horas es de 24-30 %; y a los 15 días solo ha logrado sobrevivir el 30 %.

 

Las roturas son únicas en el 60 % de los casos y múltiples hasta en un 40 %. Su tamaño es variable desde 1 a 60 mm; son generalmente puntiformes, o como rasgaduras lineales; de diámetros diferentes a cada lado del tabique, dando la forma de un embudo.

 

Diagnóstico.

 

1. - Manifestaciones Clínicas.

 

Un soplo sistólico en punta y BEIB asociado con signos y síntomas de insuficiencia ventricular izquierda grave, en el curso de un IMA es muy sugerente de rotura de tabique interventricular.

 

El cortocircuito produce una sobrecarga hemodinámica en un corazón previamente afectado por un infarto; presentándose de forma brusca con deterioro del estado general apareciendo un cuadro que inicialmente es de insuficiencia ventricular izquierda y luego es biventricular. Edema pulmonar y shock cardiogénico. Generalmente hay aparición súbita de disnea en pacientes con IMA.

 

Si la rotura la zona posterior del tabique se puede acompañar de las complicaciones propias del IMA posteroinferior del corazón, como es bloqueo AV, necrosis del VD. etc. Cuando la rotura afecta la zona anterior del tabique que se acompaña de necrosis paraseptal del VI y son frecuentes los trastornos de la conducción tipo bloqueo de rama.

Una perforación de gran dimensión puede presentarse dramáticamente con una caída de la presión sanguínea, disnea, diaforesis y oliguria.

 

 

2. - EKG.

 

No existen signos específicos, generalmente hay evidencia de IMA Transmural. En el infarto inferior con perforación septal puede haber bloqueo AV completo debido a oclusión de la arteria del nodo A-V.

 

Puede producirse desviación del eje a la derecha y aparecen signos de bloqueo de ramas derechas.

 

 

3. - Radiología.

 

En el Rayos X de tórax se observa aumento del área cardíaca y congestión pulmonar en forma de edema intersticial, alveolar o ambos.

 

 

4. - Ecocardiograma.

 

La ecocardiografía constituye uno de los más importantes medios diagnósticos debido a su agudeza diagnóstica.

 

En el eco bidimensional puede verse, con un rastreo minucioso y sobre todo si el defecto es grande puede evidenciarse el tamaño y la posición de la rotura. Los defectos septales con trayecto irregular, sinuosos o de localización posterior son difíciles de localizar con el eco bidimensional.

 

El eco doppler y el color permiten con mayor exactitud el diagnóstico, así como la determinación de la magnitud aproximada del cortocircuito sistólico de izquierda a derecha.

 

 

5. - Evaluación Hemodinámica y Oximetría.

 

En estos pacientes la correcta evaluación de los mismos, se hace con la colocación de un catéter arterial sistémico y otro en la arteria pulmonar. Para ello se obtienen muestras dobles,

Con 2 ml de sangre con jeringuillas heparinizadas de:

                        -Vena cava superior.

                        -Aurícula derecha.

                        -Ventrículo derecho.

                        -Arteria pulmonar.

 

Todo ello se realiza en la medida que se hace avanzar el Catéter de Flotación.

 

La presencia de un aumento significativo (o salto como también se le conoce) en la saturación de oxígeno de la sangre del ventrículo derecho en comparación con la aurícula derecha denuncia la existencia de un defecto en el tabique interventricular.

 

Método para la determinación del salto de saturación en caso de sospecha de defecto septal ventricular en el IMA.

 

La existencia de un salto de oxigenación mayor de 7 % entre Aurícula Derecha y Ventrículo Derecho denuncia un cortocircuito de izquierda a derecha.

 

También ello puede ser calculado en Volúmenes porciento (Vol %) un salto > 1.3 Vol % entre AD y VD denuncia un cortocircuito de izquierda a derecha.

 

Contenido de O2 en Vol % = Hb (g %) x 1.39 x Saturación de la muestra.

 

Cálculo del Flujo Sanguíneo en el cortocircuito de izquierda a derecha.

 

C.C. de Izquierda derecha = F.S.P  -  F.S.S.

 

F.S.S. = Flujo Sanguíneo Sistémico.

 

F.S.P. = Flujo Sanguíneo Pulmonar.

 

Consumo O2

F.S.P. =

                  C O2  A. Sistémico   -   C O2 Sang. Art. Pulm.

 

Consumo O2

F.S.S. =

                             C O2  S. Art.   -   C O2 S. A. D.

 

El consumo de Oxígeno se asume a partir de las tablas de consumo de oxígeno según sexo, edad y frecuencia cardiaca.

 

Existe otro método de determinar la magnitud del Shunt de izquierda a derecha:

 

CaSO2    -   Cap O2

Qp/Qs. = 

                                Ca S O2   -   C Venoso O2

 

Qp = Flujo Pulmonar.

 

Qs = Flujo Sistémico.

 

Ca S O2 = Contenido de O2 en Vol % en Sangre Arterial Sistémica.

 

Cap O2 = Contenido de O2 en sangre arteria pulmonar.

 

C VenosoO2 = Contenido de O2 en sangre mezclada de AD y Vena Cava Superior.

 

El Flujo Pulmonar puede calcularse por termodilución y el sistémico al dividir el Flujo Pulmonar Calculado entre el valor del cociente Qp/Qs.

 

Durante la perforación septal aguda post IMA se produce insuficiencia cardiaca biventricular con aumento de la Presión Aurícula Derecha que tiende a igualarse a la Pcap, sin embargo, la presión sistólica del VD permanece por debajo de la tensión arterial sistólica aórtica. En los estadios iniciados no existe gradiente entre la presión diastólica de la arteria pulmonar y la Pcap; pero si la comunicación interventricular, tiene un tiempo de vida prolongado, puede aumentar las resistencias pulmonares y aparece dicho gradiente.

 

La morfología de la curva de presión de la AD es normal. El gasto cardíaco medido por termodilución aumenta con respecto al gasto previo a la rotura, puesto que en la comunicación interventricular, el volumen minuto del corazón derecho es la suma del volumen sanguíneo procedente del retorno venoso y del cortocircuito a través del defecto septal.

 

En general, durante el cateterismo cardiaco se detecta hipertensión pulmonar, aumento de presión en cavidades derechas (lo cual constituye un signo de mal pronóstico y además como ya se ha señalado es útil para evaluar el grado de Shunt.

 

 

6. - Ventriculocoronariografía.

 

Tiene un elevado índice de positividad, de alrededor de un 100 %. Con la ventriculografía se puede localizar y determinar el tamaño de la perforación; pero su realización es riesgosa, pues el contraste radiopaco es vasodilatador e inotropo  negativo, pudiendo causar empeoramiento hemodinámico.

 

La ventriculografía por sustracción digital es menor riesgosa pues necesita menos contraste.

 

 

7. - Angiografía.

 

Aunque riesgosa, es altamente necesaria, sobre todo en los pacientes que se ha decidido intervenir quirúrgicamente. La ventriculografía permitirá el diagnóstico de certeza del IMP implicado, así como cuantificar la magnitud de la regurgitación. La coronariografía no debe ser nunca olvidada pues, la corrección quirúrgica va aparejada con la revascularización quirúrgica.

 

 

Pronóstico.

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: Editor Principal. Especialista de I Grado en Medicina Física y Rehabilitación | Hospital Provincial "Manuel Ascunce Domenech", MINSAP| calle e/ . municipio, Camagüey, CP, Cuba | Teléfs.: , Horario de atención: 8:30 a.m. a 5:00 p.m., de Lunes a Viernes


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