martes, 22 de septiembre de 2020
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Titulares

Identifican el mecanismo que hace que el cáncer cree metástasis

Un equipo internacional de investigadores ha encontrado el mecanismo por el que las células tumorales logran escapar de su lugar original (tumor primario) y provocar metástasis.

Los resultados de este trabajo, dirigido por Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (Barcelncidencia está aumentando en las últimas décadas debido a la mayor exposición solar.

Los investigadores, un grupo que también incluye a científicos del Hospital La Fe y Hospital General de Valencia, España), han comparado el material genético de las células del tumor primario con el material genético de las células metastásicas en un mismo enfermo.

Al buscar las diferencias, han encontrado que entre todos los genes solo hay uno claramente distinto, detalló Esteller.

Este gen, denominado TBC1D16, en el tumor primario se encuentra inactivo o dormido, mientras que en la fase de metástasis está activado: "Este gen se enciende como una bombilla para guiar a las metástasis y provocar que se escapen de su sitio de nacimiento".

En concreto, lo que hace este gen es activar todavía más dos potentes oncogenes (BRAF y EGFR), estimulando la metástasis.

En el mercado ya hay un fármaco que actúa contra estos oncogenes (presentes en muchos cánceres) y hay otro en ensayos clínicos.

Este artículo apunta que las células metastásicas podrían ser más sensibles a estas dos moléculas, porque, según indicó Esteller, para estar viva, la metástasis depende de esos dos oncogenes.

Los investigadores proponen la combinación de estos dos fármacos, para evitar que la célula metastásica se adapte: "el problema en el cáncer es que las células se adaptan a los medicamentos y creemos que si se combinan dos a éstas no les das tiempo a hacerlo".

Esteller señaló además que el paso ahora es convencer a las farmacéuticas que incluyan este marcador -TBC1D16- en los ensayos clínicos.

junio 02/ 2015 (afp).-

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015 Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.


 
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