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Infección por Herpes Zoster en una paciente con Lupus Eritematoso Sistémico

Revista Cubana de Reumatología              ISNN 1817-5996               Volumen XIII, Número 17 y 18, 20

PRESENTACIÓN DE CASO

Coexistencia de Herpes zoster y Lupus eritematoso sistémico, una asociación frecuente

Hernández Muñiz Yanileydys *, Cruz García Yanet **,  Mirabal Halie ***

* Especialista de 1er grado en MGI, Residente de 3er año de Reumatología
** Especialista de 1er grado en MGI, Residente de 1er año de Reumatología
*** MSc, Especialista de 1er grado en MGI, Residente de1er año de Reumatología

Servicio Nacional de Reumatología, Hospital Docente Clínico Quirúrgico "10 de Octubre", Facultad de medicina "10 De Octubre", Universidad de Ciencias Médicas de La Habana, La Habana, Cuba

Resumen

Se presenta una paciente de 47 años de edad, portadora de un Lupus Eritematoso Sistémico, tratada con Azatioprina y Prednisona, la cual presentó un Herpes Zoster localizado en el dermatoma L4 en el transcurso de una exacerbación de su enfermedad que obligo a elevar las dosis de esteroides; este tipo de infecciones virales oportunistas es frecuentes en pacientes que llevan tratamientos con esteroides y citostáticos, siendo necesario identificarlas oportunamente a través de un correcto examen físico, ya que en ocasiones  obligan a reconsiderar la terapéutica empleada. Presentamos además una revisión de su cuadro clínico.

Palabras claves: Lupus eritematosos sistémico, Herpes Zoster, infecciones oportunistas, esteroides, citostáticos

Introducción

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune crónica, de etiología desconocida, caracterizada por diversas alteraciones inmunológicas entre las que se destacan la pérdida de la autotolerancia, la activación policlonal de linfocitos B y la producción de múltiples autoanticuerpos no órgano específicos. Las manifestaciones clínicas incluyen una gama amplia y diversa de signos y síntomas en prácticamente todos los órganos y sistemas de la economía.

En los últimos años la supervivencia de los pacientes con LES ha mejorado de forma relevante.1 Dentro de los factores que han influido se encuentran: el diagnóstico temprano de la enfermedad, el control de entidades que se comportan como factores de riesgo para complicaciones como la hipertensión arterial, el síndrome nefrótico y el síndrome antifosfolípido, los tratamiento más especifico de las infecciones, y la disponibilidad de nuevos esquemas de tratamiento que combinan diversos agentes inmunosupresores y variables dosis de corticosteroides.2, 3

No obstante, entre 3 y 18 % de los pacientes en distintas series mueren en los primeros 5 años de evolución de la enfermedad.4-6

Los fallecimientos se relacionan con la nefritis, la enfermedad del sistema nervioso central, las alteraciones hematológicas, el daño en órganos vitales, las infecciones intercurrentes, las complicaciones relacionadas con el tratamiento, y a largo plazo, con la aterosclerosis.7-9

La disminución de las causas de muerte vinculadas a enfermedad activa ha repercutido en la mayor supervivencia, y en estos últimos años son diferentes a las reportadas en el pasado; en la actualidad, las más frecuentes en pacientes con LES son las infecciones, procesos cardiovasculares asociados a la aterosclerosis y el cáncer10.

Las infecciones bacterianas más usuales son las causadas por Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella sp y Pseudomonas sp y se describen infecciones con localizaciones múltiples o polimicrobianas. Los pacientes en tratamiento corticoideo son especialmente susceptibles a las infecciones oportunistas por Herpes, Candida spp, Salmonella spp, Cryptococcus spp y Toxoplasma spp. El del Herpes Zoster (HZ), es el virus oportunista que más frecuente infesta a los pacientes con LES tratados con  inmunosupresores y esteroides resultando su curso habitualmente benigno 11.

Atendiendo al significado de identificar y reportar la presencia de infecciones en pacientes con  LES, la alta frecuencia con que se muestran y la importancia de hacer un diagnostico temprano, decidimos presentar esta paciente en la cual mostramos la presencia de una infección  oportunista por HZ.

Presentación del caso

Resumen de historia clínica

Paciente: JBP/HC: 633323/femenina/47 años.

Fecha de ingreso: 15 de agosto del 2011.

Motivo de ingreso: lesiones en piel de miembro inferior izquierdo

Historia de la enfermedad actual

Paciente femenina de procedencia urbana, 47 años de edad, con antecedentes de LES diagnosticado en el año 2002, que lleva tratamiento con Azatioprina (Inmurán) en dosis de 100 mg diarios, Cloroquina en dosis de 250 mg diarios, Prednisona en dosis de 5 mg diarios; HTA para la cual lleva tratamiento con Nifedipino 30 mg diarios e Hidroclorotiazida 25 mg diarios. Evolutivamente la paciente refiere hace aproximadamente unas 3 semanas dolor en punta de costado izquierdo, diagnosticándose  por técnica de ultrasonografía derrame pleural de pequeña cuantía, para lo cual se le indica tratamiento con AINEs y se incrementa la dosis de esteroides a 10 mg diarios. Acude la paciente el 15 de agosto del 2011 a Servicio de urgencias de nuestro centro por lesiones en piel eritemato-vesiculosas en región lumbar izquierda y raíz de miembro inferior izquierdo, asociado a prurito y  dolor de moderado a severo a predominio nocturno.

APP

LES diagnosticado hace unos 9 años.

HTA diagnosticada hace unos 12 años.

APF

Examen físico (datos positivos)

Piel: Lesiones eritemato-vesiculosas en piel de región sacra, glúteo (imagen 1), cara anterointerna del muslo (imagen 2) y cara interna de pantorrilla del miembro inferior izquierda.

Exámenes complementarios

Hemograma con diferencial:

Leucocitos: 9.9 x 109/l, polimorfo-nucleares: 63 %,  linfocitos: 35 %, eosinófilos: 2%, Monocitos: 1 %

Hb: 116g/l.

VSG: 46 mm/h

Glicemia: 4.88 mmol/l

TGP: 9 U/L -TGO: 15 U/L

Creatinina: 52 umol/

Colesterol: 5.99 mmol/l

Ácido úrico: 222 mmol/l

Cituria: negativa.

Imagen 1

Herpes Zoster

Lesiones eritemato-versículo-pustulosas en región sacra derecha

Imagen 2

Herpes Zoster

Lesiones eritemato-versículo-pustulosas en raíz del miembro inferior derecho

Discusión

Con este caso reportamos la presencia de una infección oportunista por HZ siguiendo el curso del dermatoma L4, en una paciente con LES que tenia incluido en su tratamiento Prednisona en dosis de 10 mgs diarios y Azatioprina a dosis de 100 mgs diarios.

El espectro de comorbilidad de las infecciones en LES es muy amplio, siendo una de las que más se reportan la del virus  de la Varicela Zoster, en el cual hay una historio personal de haber padecido de varicela en la infancia o la primera juventud; una vez recuperado el paciente de esta enfermedad, el virus permanece latente de forma asintomática, reactivándose en su forma clínica de HZ, como un mecanismo defensivo de autoinmunidad ante la presencia de enfermedades tumorales, infecciones masivas, tratamientos con esteroides o citostáticos, entre otras situaciones de morbilidad 12.

En el cuadro clínico del HZ están bien identificados dos momentos; uno caracterizado  por dolor y manifestaciones dermatológicas y otro por dolor mucho mas intenso de tipo  neurológico conocido como  neuralgia post-herpética.

El primero comienza con dolor que suele ser punzante, o solo presentar parestesias o pruritos si sucede en pacientes jóvenes con poco compromiso inmunológico; este sigue la localización metamérica de un dermatoma reflejo del nervio infestado por el virus y generalmente de forma unilateral. En pacientes con gran compromiso inmunológico pueden infectarse dos o más nervios periféricos simultáneamente 13.

Las lesiones cutáneas aparecen dos a tres días después del dolor, evolucionando de un  eritema inicial, sobre el que se desarrollan múltiples vesículas, que posteriormente pasan a ser pústulas, para al final curar en forma de costras. Este cuadro se  repite en brotes cada 7 días, lo que explica la característica de presentar  lesiones de distinta antigüedad en la misma zona del dermatoma afectado. Las lesiones cutáneas se solucionan  por lo general en el curso de un mes, aunque en pacientes inmunodeprimidos y ancianos las manifestaciones clínica suelen ser  más intensa, durar más y las costras no aparecer hasta pasada varias semanas. La posibilidad de trasmitir la infección se extiende desde que surgen las vesículas hasta que aparecen las costras 14, 15.

Los dermatomas más frecuentemente afectados son de D3 a L2, pero puede presentarse afectando prácticamente cualquier nervio periférico 16; los más sintomáticos por su localización son los nervios ciáticos, debido a su extensión, y  las ramas del trigémino o las del nervio facial, por la hipersensibilidad que reflejan 17- 18.

El principal síntoma de la fase neuropática post-herpética es el dolor que se considera una complicación del HZ, presente entre un 10 y  un 15 % de los que sufren la enfermedad, el cual sigue el curso del dermatoma afectado y aparece entre uno a tres meses después de culminar la fase aguda de las manifestaciones cutáneas. Se describe como un dolor mucho más intenso que el que aparece al inicio de la infección, de características lacerante y urente, en el que el simple roce de la ropa, las sábanas o el viento pueden exacerbar 19, 20.

No esta definido hasta donde dura la neuropatía post-herpética. algunos autores la consideran  hasta que disminuye la intensidad del dolor y otros hasta que desaparece totalmente, pero existe consenso en que es autolimitada,  más frecuente en los pacientes de mayor edad que tengan afectado varios dermatoma, y sobre todo, si está comprometido el nervio trigémino 21, 22.

Para el diagnóstico de certeza existe la prueba "Citodiagnóstico de Tzanck" relativamente rápida y sencilla de hacer en servicio de urgencias; así mismo, se puede utilizar la biopsia y el estudio citológico de las lesiones de piel, cultivos del virus, técnicas de biología molecular o serológicas, pero  de forma mas sencilla se puede diagnosticar desde el punto de vista clínico, si se sospecha en un paciente inmunodeprimido o bajo tratamiento con esteroides o citostáticos, que se presenta con dolor y lesiones cutáneas eritemato-vesículo-pustulosas siguiendo el curso de un dermatoma 23, 24. En muchas ocasiones, por desconocimiento o errores de interpretación en el examen físico, no se piensa en él hasta que se establece la fase dolorosa neuropática 25, 26.

El dolor del inicio de la infección suele aliviar con Paracetamol o Dipirona, ya que los AINEs no han demostrado ser efectivos, los síntomas pruriginosos suelen mejorar con antihistamínicos y formulas astringentes que incluyan el sulfato de Zinc. En las ocasiones, que se establece la fase de neuropatía post-herpética, el dolor puede resultar tan intenso que se hace necesario utilizar opiáceo como el Demerol o la Morfina 27, 28.

El uso del Aciclovir, tanto oral como tópico resulta beneficioso para el dolor inicial y acortar el periodo de lesiones cutáneas si comienza a utilizarse dentro de los primeros días de establecerse la infección; comenzar a utilizarlo más tarde, no ha dado los mismos resultados. Su uso por vía parenteral es recomendado para tratar otras complicaciones del HZ. De igual forma, la Idoxuridina  y los esteroides tópicos han demostrado ser efectivo para mejorar los signos y  síntomas locales de esta fase inicial 29, 30.

El uso de los antidepresivos tricíclicos ha sido beneficioso en las manifestaciones clínicas de la neuropatía post-herpética; entre ellos la Amitriptilina ha mostrado los mejores resultados, pudiendo utilizarse a dosis en que aparezcan sus efectos secundarios 31, 32.

Otras medidas terapéuticas empleadas para esta fase de la neuropatía post-herpética, incluyen la Capsaicina, Carbamazepina, la Gabapentina o medidas invasivas como los estímulos eléctricos transcutáneos o los bloqueos del nervio periférico afectado, pero sin resultados óptimos de consenso 33, 34.

El caso que presentamos destaca por su concordancia con la infección por HZ en su fase inicial de las lesiones cutáneas, cuya susceptibilidad  estuvo en relación con el grado de actividad de la enfermedad y con la dosis del tratamiento corticoideo. Otras alteraciones inmunológicas en el curso del LES como el déficit de complemento C3 y C4 que desarrollan producto de la actividad de la enfermedad, aumentan también la susceptibilidad a las infecciones, siendo las localizaciones más frecuentes en el aparato respiratorio, urinario y la piel 35, 36.

Conclusiones

La terapéutica impuesta para el control de su afección reumática  con esteroides y Azatioprina ha ofrecido resultados satisfactorios para la enfermedad de base, pero ha predispuesto la aparición de este cuadro infeccioso en piel, aspectos que siempre se debe tener en cuenta cuando se va a decidir un tratamiento con citostáticos o esteroides a largo plazo. Consideramos que este reporte resulta válido por lo frecuente de la asociación de LES con infecciones oportunistas, algo usual en nuestro medio y que resulta un compromiso tener presente.

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Los autores refieren no presentar ningún conflicto de intereses

Recibido: 20 de octubre del 2011

Aprobado: 18 de noviembre del 2011

Contacto para correspondencia: Dra. Yanileydys Hernández Muñiz yanileydys@infomed.sld.cu

O´farril No 162 % Saco y Luz Caballero, Víbora, 10 de Octubre, La Habana, Cuba

CP: 10400


 
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