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Arteritis de células gigantes

Arteritis de células gigantes

fisterraFecha de la última revisión: 07/06/2011
Guía

Índice de contenidos

¿De qué hablamos?
¿Cómo se manifiesta clínicamente?
¿Cómo se diagnostica?
¿Cómo se trata?
¿Cual es el pronóstico?
Bibliografía
Más en la red
Autores
¿De qué hablamos?
La arteritis de células gigantes (ACG) es una vasculitis sistémica que afecta a vasos de mediano y gran calibre sobre todo la aorta y sus ramas principales (Salvarani C, 2002; González-Gay MA, 2001). Es la vasculitis sistémica más frecuente en adultos (González-Gay MA, 2001).

La incidencia aumenta con la edad a partir de los 50 años. En el Noroeste de España se incrementa hasta los 80 años para descender luego lentamente (González-Gay MA, 2007). La media de edad al realizar el diagnóstico es aproximadamente de 72 años (Smetana GW, 2002).

La incidencia de ACG es más alta en países Escandinavos y Estados Unidos >20 casos nuevos/100.000 en mayores de 50 años (Salvarani C, 2004), en el sur de Europa se reduce en torno a 10 casos/100.000 (González-Gay MA, 2007) y la menor incidencia se registra en países orientales 1,47 en Japón (Kobayashi S, 2003). En individuos mayores de 50 años la prevalencia se ha estimado en 1/500 (Lawrence RC, 1998). La incidencia en individuos de 70 o más años ha aumentado (Kermani TA, 2010).

La ACG es de predominio en el sexo femenino (Salvarani C, 2002).

El descenso de la incidencia entre norte-sur y la existencia de casos familiares, en particular en pacientes con biopsia de la temporal + (Gonzalez-Gay MA, 2009), la relacionan con factores genéticos (HLA-DRB1* 04) y ambientales (González-Gay MA, 2009). Se han comunicado variaciones estacionales e incluso un patrón cíclico que se ha relacionado con patología infecciosa (Salvarini C, 1999) y se ha asociado con factores de riesgo de ateroesclerosis, sobre todo hipertensión arterial, que incrementan el riesgo de complicaciones isquémicas severas (González-Gay MA, 2004).

La ACG esta relacionada con polimialgia reumática (PMR) que está presente en el 40-50% de los pacientes con ACG y además, el 10-20% de los que inicialmente debutan con PMR aislada más tarde desarrollan ACG (González-Gay MA, 2005).

¿Cómo se manifiesta clínicamente?

Debemos pensar en ACG ante un paciente mayor de 50 años que refiere la aparición gradual, a veces brusca, de alguna de las manifestaciones clínicas siguientes:

Síndrome constitucional. Fiebre moderada, en el 50% de los pacientes, superior a 39 ºC en el 15% (Calamia KT, 1981). El adelgazamiento se observa en más del 50% de los enfermos. En el 10% de los pacientes los síntomas constitucionales y las pruebas de respuesta inflamatoria en los análisis son la clave diagnóstica de la ACG (González-Gay MA, 2005).
Cefalea. De inicio reciente. Aparece en 2/3 de los pacientes. Se suele localizar en región temporal, pero también puede ocurrir a nivel frontal, occipital o ser generalizada. Puede acompañarse de hiperestesia en el cuero cabelludo y a la palpación las ramas superficiales de la arteria temporal pueden hallarse engrosadas, dolorosas y con ausencia o disminución de pulso (Smetana GW, 2002).
Claudicación mandibular. Aparece en la mitad de los pacientes, en algunos casos como trismus. Raramente la refieren si no se les pregunta. Es el síntoma que mejor se correlacionó con biopsias de la arteria temporal positivas (Hall S, 1983).
Síntomas visuales. El síntoma más precoz es amaurosis fugax o pérdida transitoria de la visión (12%) que puede deberse a isquemia transitoria de retina, coroides o nervio óptico. La pérdida de visión permanente parcial o completa en uno o ambos ojos ocurre en el 15-20% de los pacientes y suele ser consecuencia de neuropatía óptica isquémica anterior, oclusión de la arteria central de la retina o infarto de coroides. Es el síntoma que lleva a demandar atención médica. Si un paciente con pérdida de visión monocular se deja sin tratar, el segundo ojo se verá afectado en una o dos semanas.
Se han relacionado con Biopsia de la temporal + (Mari B, 2009).
Polimialgia reumática. Dolor y rigidez matinal en hombros, cuello y caderas que interfiere con el sueño. Se acompaña de síntomas sistémicos (50%). Aparece en el 40-50% de los pacientes con ACG y ACG se halla en el 15% de los enfermos con PMR (Salvarani C, 2008). Un 5% de los pacientes con PMR aislada a los que se les realizó biopsia de la arteria temporal presentaban ACG (González-Gay MA, 2005).
Otros síntomas musculoesqueléticos. Sinovitis periférica y tumefacción distal edematosa de miembros, preferente de manos, similar al síndrome de sinovitis simétrica seronegativa RS3PE (Paira S, 2002).
Síntomas de vías respiratorias altas. Tos seca (10%) por vasculitis en el área de los receptores de la tos (Olopade CO, 1997).
Claudicación de los brazos. 3 al 15% por afectación del arco aórtico, sobre todo subclavia y arterias axilares y se acompaña de soplos arteriales, disminución de pulsos y alteraciones en la medición de la presión arterial (González-Gay MA, 2005; Nuenninghoff DM, 2003).
Aneurisma aórtico. Más común en la aorta torácica (11%) que en la abdominal (5%) siendo 17 y 2,4 veces más frecuentes que en la población general. Los aneurismas y la disección aórtica son complicaciones tardías (mediana de 7 años) (Nuenninghoff DM, 2003; García-Martínez A, 2008).
Accidentes vasculares cerebrales. Es rara la afectación de los vasos intracraneales. Los accidentes vasculares cerebrales, tienen preferencia por el sistema vértebro-basilar, por afectación de la arteria carótida interna o vertebral (Salvarani C, 2006).
Otras manifestaciones infrecuentes. Necrosis del cuero cabelludo, dolor e infarto de lengua, dolor de garganta, síndrome de secreción inapropiada de ADH (Salvarani C, 2008). Hipoacusia neurosensorial, acúfeno y vértigo periférico, reversibles parcialmente con el tratamiento esteroideo (Amor-Dorado JC, 2003).
¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico de ACG debe ser sospechado en un paciente mayor de 50 años que refiere:

Cefalea de reciente comienzo o con características nuevas.
Alteraciones de la visión de comienzo brusco.
Síntomas de polimialgia reumática.
Claudicación mandibular.
Fiebre o anemia de origen no conocido.
Elevación de la VSG y/o PCR.

El diagnóstico precoz es importante para evitar las complicaciones vasculares graves sobre todo la pérdida completa de visión.

En la Tabla 1 se muestran los criterios diagnósticos. El Colegio Americano de Reumatología ha propuesto unos criterios (Hunder GG, 1990).
Tabla 1. Criterios diagnósticos del Colegio Americano de Reumatología en ACG.

Edad superior a 50 años al inicio de los síntomas.
Cefalea de reciente aparición.
Anormalidades en las arterias temporales (dolor a palpación, o disminución o ausencia de pulsos).
VSG >50 mm en la primera hora.
Biopsia de la arteria temporal que demuestra vasculitis con predominio de infiltrado inflamatorio mononuclear con formación de granulomas.
El cumplimiento de al menos tres de los cinco criterios tiene una sensibilidad del 93,5% y especificidad del 91,2%.

Biopsia arteria temporal. En pacientes con sospecha de ACG por historia clínica, exploración física y datos de laboratorio debe realizarse biopsia de la arteria temporal porque es la prueba de referencia para el diagnóstico de ACG (Salvarani C, 2002; González-Gay MA, 2001). Es negativa en un 9-20% de los pacientes ya que la afección vascular es segmentaria, por lo que su negatividad no excluye la enfermedad (González-Gay MA, 2001). El valor predictivo positivo se incrementa hasta el 78% en presencia de claudicación mandibular (Younge BR, 2004).

Los pacientes con síntomas de PMR "pura" no necesitan biopsia temporal porque sólo es positiva en el 5-10% (Salvarani C, 2002; González-Gay MA, 2001).

La biopsia unilateral suele ser suficiente, sólo el 7-13% de los pacientes, con sospecha de ACG, que tienen biopsia unilateral negativa tienen biopsia positiva en la arteria contralateral (Calamia KT, 2005). La Liga Europea Contra el Reumatismo (EULAR) recomienda la biopsia unilateral y si es negativa realizar biopsia de la arteria temporal contralateral (Mukhtyar C, 2009). Se ha recogido que pacientes con biopsia negativa presentan menos complicaciones isquémicas (Marí B, 2009).

Si hay sospecha clínica se debe iniciar el tratamiento sin esperar al resultado de la biopsia porque es posible realizar el diagnóstico de ACG varias semanas o incluso meses después de comenzar el tratamiento (Achkar AA, 1994).

Ultrasonidos. La ultrasonografia Doppler de la arteria temporal se ha propuesto como una técnica diagnóstica no invasiva que permite detectar estenosis, oclusiones y un halo hipoecoico alrededor de la luz vascular de la arteria inflamada. Su sensibilidad es baja 40-69%, depende de la habilidad del explorador y no puede sustituir a la biopsia de la arteria temporal (Karassa FB, 2005; Solans R, 2004). Un reciente metanálisis, confirmó la utilidad del signo del halo en el diagnóstico de ACG, con una sensibilidad del 68% y especificidad del 100%, para el halo unilateral y de 43% y 100% para el bilateral (Arida A, 2010).
¿Cómo se trata?
Dosis inicial y reducción de dosis de GC. Los glucocorticoides son el tratamiento de elección de la ACG que deben iniciarse tan pronto como se establezca el diagnóstico, incluso antes de su confirmación. Su eficacia se basa en que suprimen los síntomas y previenen las complicaciones isquémicas.

Se recomienda comenzar con 60 mg de prednisona o equivalente en toma única matutina. El descenso lento de la dosis se puede iniciar a las 3-4 semanas, cuando ceden los síntomas y se normaliza la VSG, un 10% cada 2 semanas hasta la mitad de la dosis inicial y después más lentamente hasta la menor dosis de mantenimiento posible (7,5 mg/d) a los 6-9 meses del inicio (Salvarani C, 2002; Nordborg E, 2004). El tratamiento debe mantenerse entre 1-2 años (Salvarani C, 2008).

La reducción de la dosis de glucocorticoides se debe realizar tras evaluación de los síntomas de ACG y de los valores de VSG y PCR. Un incremento aislado de los reactantes de fase aguda no es motivo para un aumento de la dosis de glucocorticoides.

Recaídas. Aproximadamente un 40% de los pacientes sufren recaídas al disminuir la dosis de glucocorticoides (Salvarani C, 2002) que deben sospecharse cuando vuelven a aparecer los síntomas de ACG y hay elevaciones importantes de los reactantes de fase aguda. La interleukina 6 se correlaciona mejor con las recaídas que la VSG (Weyand CM, 2000).

Pérdida de visión. Cuando hay sospecha de ACG como causa de pérdida brusca de visión es fundamental el inicio en menos de 24 horas de tratamiento con metilprednisolona, 1.000 mg/día vía intravenosa durante 3 días, seguido de prednisona oral (1 mg/kg/d máximo 60 mg/d), aunque sólo recupera la visión un 15% (González-Gay MA, 1998; Hayreh SS, 2002). La pérdida de visión permanente en uno o ambos ojos se observa en 15-20% de los pacientes (Liozon E, 2001) y es excepcional tras iniciar tratamiento con glucocorticoides. Entre los factores de riesgo para la pérdida de visión se han señalado la edad avanzada (?80 años) (Liozon E, 2003) y la trombocitosis (Liozon E, 2001).

Tratamiento antiagregante. Se recomiendan dosis bajas de ácido acetilsalicílico (81-100 mg/d) para reducir el riesgo de pérdida de visión, accidente isquémico transitorio y accidente vascular cerebral (Nesher G, 2004). Recientes estudios no recogen reducción del riesgo de complicaciones isquémicas en los pacientes tratados con AAS (Berger CT, 2009).

Además, al tratarse de pacientes mayores en tratamiento con glucorticoides se debe realizar prevención de complicaciones gastroduodenales con un inhibidor de la bomba de protones.

Metotrexato. El metotrexato se ha propuesto como agente ahorrador de glucocorticoides para evitar sus efectos adversos. Los ensayos realizados obtuvieron resultados discrepantes (Hoffman GS, 2002; Jover JA, 2001).

Sólo se recomienda en pacientes con alto riesgo de toxicidad por comorbilidad asociada (Solans-Laque R, 2006).

Otros fármacos como infliximab (anticuerpo inhibidor de TNF) no mejoró la duración de las remisiones ni redujo la dosis de glucocorticoides (Hoffman GS, 2007).
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¿Cual es el pronóstico?
Algún estudio ha descrito un aumento de la mortalidad debida a enfermedad cardiovascular en PMR y ACG (Uddhammar A, 2002). En ACG pueden suceder complicaciones isquémicas: pérdida de visión irreversible, accidentes cerebrovasculares y ruptura de aneurisma aórtico. Sin embargo, la mayoría de los estudios demostraron que la supervivencia a largo plazo era similar a la población general (Salvarani C, 2008; Gran JT, 2001; González-Gay MA, 1997).
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Autores
Francisco Javier Lago Mira Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
Francisco Piñeiro Chousa Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Centro de Saúde O Temple. Servizo de Atención Primaria de Cambre. SERGAS. A Coruña. España.


 
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: Editor Principal, Especialista de II Grado en Reumatología, Profesor auxiliar e Investigador agregado | Facultad de medicina “Dr. Miguel Enríquez”, Laboratorio central de líquido cefalorraquídeo (LABCEL), MINSAP | Ramón Pinto #202. 10 de Octubre, La Habana, 19700, Cuba | Teléfs.: (537) 6902087 Horario de atención: lunes a viernes, de 8:30 a.m. a 5:00 p.m.


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