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Insuficiencia renal aguda, Manejo y prevención

Consideraciones prácticas sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia renal aguda, prerrenal, renal y posrenal.

Desarrollo
(Comentario y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti) - 

La insuficiencia renal aguda (IRA) es una pérdida aguda de la función renal que se produce en días o semanas y provoca la excreción incorrecta de sustancias nitrogenadas y creatinina. Puede haber trastornos electrolíticos y pérdida de la homeostasis de los fluidos. A pesar de esta declinación rápida de la función renal, los pacientes con IRA suelen presentar pocos síntomas.

No existe una definición acabada de la IRA. Los criterios diagnósticos aceptados son el aumento de la creatininemia por encima de 0,5 mg/dL o un aumento del 50% de la creatininemia basal, un 50% de disminución del índice de filtrado glomerular (IFG) basal o la necesidad de un tratamiento de reemplazo de la función renal inmediato. La oliguria se define como una diuresis inferior a 400 mL/24 hs y la anuria, como una diuresis inferior a 100 mL/24 hs-

La IRA se presenta en 1 a 5% de los pacientes internados y afecta al 15 al 20% de los pacientes internados en unidades de terapia intensiva, con una tasa de mortalidad entre el 50 y el 70%. Las causas más comunes de muerte de estos pacientes son la infección y las complicaciones cardiorrespiratorias. 

Fisiopatología

La creatinina es un producto metabólico excretado por los riñones. Con un IFG normal, la creatinina se filtra a través de los glomérulos hacia los túbulos renales para luego ser excretada. También es segregada por las células tubulares.

Los medicamentos como al trimetoprima y cimetidina pueden inhibir la secreción tubular y elevar falsamente la creatininemia. En los pacientes con IRA no se aplican las fórmulas para calcular el IFG destinadas a ajustar las dosis medicamentosas debido a que la creatininemia no refleja un estado estable y continúa fluctuando.

Causas de insuficiencia renal aguda

En general, las causas de IRA se clasifican como prerrenal, renal o posrenal.

Causas prerrenales

Estas causas son comunes, siendo la principal la depleción del volumen intravascular. La fiebre, los vómitos y la diarrea pueden disminuir la perfusión renal.  La deshidratación producida por cualquier causa, incluyendo los diuréticos, puede precipitar la IRA.

La uremia prerrenal ocurre en las enfermedades que provocar una disminución del volumen efectivo de la sangre arterial. Estas enfermedades son la insuficiencia cardiaca, la insuficiencia hepática y el síndrome nefrótico.

Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) son causas conocidas de uremia prerrenal. Los AINE afectan el riñón mediante el bloqueo de la ciclooxigenasa, provocando un aumento del tromboxano A2, un vasoconstrictor potente de las arteriolas preglomerulares. Debido a que estos vasos aferentes son los que aportan la sangre al riñón, la vasoconstricción ocasiona una disminución de la perfusión glomerular. Los IECA bloquean la producción de angiotensina II, causando vasodilatación de las arteriolas eferentes posglomerulares, lo cual provoca una disminución de la presión glomerular, causante de aumento de la urea en sangre. La enfermedad de los grandes vasos, como la trombosis, la embolia y la disección, también pueden reducir la perfusión renal

Causas renales

Las causas renales de IRA se clasifican en tubular, glomerular, intersticial y vascular.

Las causas más frecuentes de lesión tubular son la isquemia o la acción de nefrotoxinas. Si la uremia prerrenal y la mala perfusión continúan sin tratamiento, comienza a producirse la muerte de las células tubulares, condición conocida como “necrosis tubular aguda” (NTA). La necrosis tubular aguda no es una entidad aparte sino que es un marcador de un insulto isquémico mayor a los riñones. Por lo tanto, la uremia prerrenal y la isquemia tubular representan estadios en la progresión de la lesión tubular. La NTA presenta tres fases: iniciación, mantenimiento y recuperación. Luego de la injuria renal inicial, la fase de mantenimiento dura una a dos semanas.

Durante la fase de recuperación, puede haber una poliuria y un retorno lento de la función renal. Hasta el momento, dicen los autores, no existe tratamiento que acelera la recuperación de la NTA. En los pacientes de alto riesgo es muy importante evitar el desarrollo de la NTA. Las enfermedades que aumentan el riesgo de NTA son la uremia prerrenal no tratada y el uso de fármacos nefrotóxicos, o la exposición a otras nefrotoxinas.


La glomerulonefritis, una causa frecuente de IRA tiene manifestaciones sistémicas como la fiebre, la erupción y la artritis. La orina presenta cilindros hemáticos, hematuria y proteinuria. En todos los pacientes con glomerulonefritis es importante evaluar la presencia de enfermedades como el lupus eritematoso sistémico. En casos determinados puede ser necesaria la biopsia renal.

La nefritis intersticial aguda es un trastorno intersticial que lleva a la IRA. Suele ser la consecuencia de una reacción alérgica. Los síntomas son la fiebre y la erupción. Puede haber eosinofilia y eosinófilos en orina. Las enfermedades autoinmunes, la infección y las enfermedades infiltrantes pueden provocar nefritis intersticial. Ante la sospecha de que la etiología puede ser un fármaco, se debe suspender inmediatamente su administración e indicar tratamiento de sostén. Los corticosteroides puede ser útiles

Fármacos más comunes causantes de nefritis intersticial aguda
 


La enfermedad vascular puede ser microvascular o macrovascular y de acuerdo a su localización, puede ser prerrenal o renal. El proceso microvascular suele presentarse como una anemia hemolítica microangiopática e IRA secundaria a la trombosis o la oclusión de los vasos pequeños. Las causas macrovasculares de IRA, como la estenosis o trombosis de la arteria renal, el embolismo secundario a fibrilación auricular o la enfermedad o disección aguda de la aorta, deben ser sospechadas en los ancianos. 

Causas posrenales

Las causas posrenales de IRA son consecuencia de la obstrucción en el tracto urinario. Entre ellas se encuentra la hipertrofia prostática, los catéteres, los tumores, las estrecheses y los cristales. La vejiga neurogénica también puede provocar obstrucción. Debido a que las causas posrenales son reversible, su diagnóstico es muy importante. La recuperación de la función renal es directamente proporcional a la duración de la obstrucción. La ecografía renal es útil para detectar la hidronefrosis, con la ventaja de no requerir medio de contraste radiológico que pueda alterar la función renal.

Diagnóstico etiológico











Para calcular la fracción de excreción de sodio (FENA) se recolecta orina antes de iniciar el aporte de líquido intravenoso o el tratamiento diurético. La muestra más útil es la primera que se obtiene al llegar el paciente al departamento de emergencia. En un paciente con IRA, la FENa inferior al 1% refleja la preservación de la capacidad renal para reabsorber Na y agua. Si es superior al 1%, indica la presencia de necrosis tubular aguda y pérdida de la capacidad del riñón para excretar una orina concentrada.

Manejo

En general, la IRA es un enfermedad que puede prevenirse siendo sus factores de riesgo la diabetes mellitus, la insuficiencia renal crónica, la insuficiencia cardíaca, y la edad avanzada.

Muchos medicamentos son lesivos para el riñón. La forma de dosificación puede ayudar a prevenir la IRA. Por ejemplo, una dosis única de aminoglucósidos tiene menos posibilidad de causar IRA que dosis diarias múltiples. Una vez diagnosticada la causa debe ser tratada. Las medidas más importantes para mantener un volumen intravascular y una presión arterial media adecuados son: suspender todos los fármacos nefrotóxicos y eliminar la exposición a cualquier otra nefrotoxina. Deben corregirse las anormalidades electrolíticas y controlar estrechamente la diuresis. Se recomienda tratar a la intoxicación con etilenglicol o metanol mediante un goteo del alcohol o fomepizol.

La hiperpotasemia es una complicación común de la IRA. Los niveles de potasio superiores a 6 mEq/L requieren restricción alimentaria y resinas adsorbentes. El consumo calórico debe basarse principalmente en los hidratos de carbono y el de proteínas debe estar balanceado para minimizar la producción de derivados nitrogenados al mismo tiempo que limita la producción de cetosis y de cetoácidos. Este balance se logra mejor con una ingesta proteica de 0,6 g/kg/día.

El bicarbonado de sodio se reserva para el tratamiento de la acidosis metabólica grave (por ej., pH <7,2 o bicarbonato <10-15 mEq/L, haya o no Hiperpotasemia asociada. Los autores enfatizan la importancia del bicarbonato de sodio y del sulfonato polistreno sódico ya que tienen una gran carga de Na y pueden empeorar el balance hídroco de los pacientes con IRA.

El uso de la hemodiálisis intermitente o continua para la hiperpotasemia grave que no responde al tratamiento sigue siendo tema de debate. Ambas técnicas son eficaces sin que los estudios hayan demostrado la superioridad de una sobre la otra. La primera requiere menos anticoagulación en la hemodiálisis continua; sin embargo, dicen, ésta puede realizar en pacientes con menos estabilidad hemodinámica.

Indicaciones del tratamiento de reemplazo renal

Acidosis que no responde al tratamiento médico
Alteraciones electrolíticas agudas, graves, refractarias
Encefalopatía
Uremia >100 mg/dL
Hemorragia importante
Pericarditis urémica
Sobrecarga de volumen

Aunque la biopsia renal no suele realizarse, puede estar indicada en los pacientes con IRA que no responden al tratamiento o para confirmar el diagnóstico de glomerulonefritis.

Proyectos futuros

Acetilcisteína

Dos estudios han comprobado que la profilaxis con acetilcisteína antes de los procedimientos con contrastes radiológicos disminuye la incidencia de IRA mientras que un tercero no comprobó beneficio ni peligrosidad.

Dopamina

En general, la dopamine se usa para mejorar la perfusión renal. Sin embargo, dicen los autores, una revisión sistemática del tratamiento con dopamina en pacientes graves y en pacientes con sepsis no comprobó que su administración previniese la insuficiencia renal o mejorara la morbilidad y la mortalidad. El resultado de un metaanálisis multicéntrico, aleatorizado, con control a doble ciego y contra placebo y la literatura revisada, tampoco mostraron resultados beneficiosos con el uso de dopamina.

Insuficienca renal aguda oligúrica vs no oligúrica

Siempre se ha aceptado que la IRA no oligúrica tiene evoluciona mejor que la IRA oligúrica. Así que, los diuréticos se administran para tratar de convertir el estado oligúrico en no oligúrico. Sin embargo, aclaran los investigadores, no se ha demostrado que los diuréticos sean beneficiosos, pudiendo llegar a ser nocivos. Administrados en pacientes de alto riesgo (insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal nefrotóxica, insuficiencia respiratoria aguda) pueden generar un riesgo significativo de muerte o de permanencia de la mala función renal.

Bicarbonato de sodio

En un estudio de 119 pacientes se comprobó la reducción del riesgo absoluto de 11,9% a 0,13 con la infusión de bicarbonato de sodio, lo que motivo que el estudio fuese interrumpido precozmente debido al grado de beneficio demostrado.


Bibliografía
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: Editor Principal, Especialista de II Grado en Reumatología, Profesor auxiliar e Investigador agregado | Facultad de medicina “Dr. Miguel Enríquez”, Laboratorio central de líquido cefalorraquídeo (LABCEL), MINSAP | Ramón Pinto #202. 10 de Octubre, La Habana, 19700, Cuba | Teléfs.: (537) 6902087 Horario de atención: lunes a viernes, de 8:30 a.m. a 5:00 p.m.


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