Descubren un mecanismo molecular que vincula el estrés y el mal funcionamiento del sistema inmune
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Investigadores del Instituto Garvan de Investigación Médica de Sidney han descubierto un mecanismo molecular que vincula el estrés y el mal funcionamiento del sistema inmune. Los científicos han descubierto cómo una hormona, el neuropéptido Y (NPY), puede evitar que el sistema inmune funcione de forma adecuada cuando es liberada en exceso al flujo sanguíneo durante situaciones de estrés. Las conclusiones del estudio, que podrían abrir la vía a nuevas terapias, se publican en la revista BioMed Central Public Health. |
Madrid, 6 de diciembre 2005 (EP)
Según Fabienne Mackay, autor principal del estudio, durante los periodos de estrés, los nervios liberan mucho neuropéptido Y que alcanza el flujo sanguíneo donde impacta directamente sobre las células del sistema inmune que vigilan y destruyen los virus y bacterias del organismo.
Los expertos explican que cuando el organismo halla un patógeno, ya sea virus o bacteria, las células centinela del sistema inmune retienen e indagan sobre el agente sospechoso. Su activación es posible a través de los neuropéptidos Y. Entonces, estas células vuelven a los nodos linfáticos, que se encuentran en todo el cuerpo, con información sobre todos los agentes extraños. En los nódulos linfáticos se toman las decisiones sobre cómo debe defenderse el organismo.
Según los científicos, en el caso de las bacterias y los virus, las células TH1 forman parte del equipo de ataque enviado para encontrar y destruir al agente, pero cuando realizan este trabajo, deben ser desactivadas y el sistema inmune reestablecido en sus valores de equilibrio anteriores. La misma hormona, el neuropéptido Y, que activa las células centinela también se encarga de que las células TH1 disminuyan y desaparezcan.
Según Mackay, bajo condiciones normales, las células inmunes circulantes producen pequeñas cantidades de neuropéptido Y, que permite operar a las células centinela y TH1, pero demasiada cantidad de la hormona significa que el ataque de las células inmunes TH1 no se produce a pesar de la presencia de invasores extraños identificados, y esto es lo que sucede durante el estrés.
Según los científicos, comprender la conexión entre esta hormona y el sistema inmune ofrece dos nuevas posibilidades de intervención terapéutica. Por un lado, el descubrimiento podría permitir el diseño de nuevos fármacos que estimulen las defensas del sistema inmune en personas expuestas a altos niveles de estrés, como en situaciones de pérdida de algún ser querido o para aquellos con deficiencias inmunitarias.
Además, concluyen los autores, existe la posibilidad de explotar este mecanismo inhibitorio TH1 para evitar respuestas inmunes desmesuradas en varias enfermedades autoinmunes e inflamatorias como la enfermedad de Crohn, la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple, la diabetes tipo 1 y el lupus.
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