Salvar en InfomeDenlaceS        RSS Artículo        RSS Artículos relacionados

Los médicos sentimos cierto recelo a la hora de reconocer como realidad algo no demostrable o que se escapa de nuestro conocimiento, pero bien es verdad que la medicina es una ciencia que ha sabido navegar durante siglos entre el empirismo y el pragmatismo, entre la teoría y la certidumbre, entre la filosofía y el método. Así pues, nuestra mentalidad debería estar abierta a nuevos conceptos o cuando menos a la evolución de nuestras propias certidumbres y sobre todo a meditar sobre nuestra capacidad de razonamiento y sobre lo que creemos que representan las pretendidas certidumbres. Porque así se ha desarrollado el conocimiento médico durante siglos y especialmente en estos últimos cien años, en los que hemos sido protagonistas y testigos del derrumbamiento de grandes mitos; hemos avanzado tanto en las nociones básicas de la fisiología humana que al llegar hasta su génesis nos hemos sentido falsamente poseedores de la esencia del alma. En esta época tan materialista, es difícil que subsista un proceso cuya identidad se basa en la casualidad de la unión de unos síntomas y no en su causalidad. Pero la cuestión es: ¿no fue este el camino que siguieron Hodgkin, Parkinson y tantos otros al describir las enfermedades que hoy llevan sus nombres?. ¿Es que acaso su desconocimiento de lo que hoy sabemos sobre la etiopatogenia de estas enfermedades les impidió describirlas?. Así que admitamos la definición y la existencia de la fibromialgia con su absoluta realidad, es decir exclusivamente como un síndrome nacido de la concatenación persistente de unos síntomas en un grupo de población que se siente enferma y cuyo origen es (aún) desconocido.

Mientras tanto, el reto de la descripción de nuevas relaciones epidemiológicas, nuevas alteraciones bioquímicas o nuevas teorías sobre su origen y mecanismo de producción, seguirán incentivando a los clínicos y a los investigadores. En este sentido, la cascada de procesos en las que se encuentran involucrados varios neurotransmisores es tentadora. Sobre todo porque une los criterios clínicos con los hallazgos descritos a nivel bioquímico. Sin embargo, la distribución demográfica de la enfermedad incita a reflexionar sobre antecedentes históricos no muy lejanos, en particular sobre la histeria, cuyo nombre deriva del útero (histerus) por su preferencia para el sexo femenino. Pero por otro lado, si estudiamos pausadamente la presentación de la enfermedad, su desarrollo y su ritmo, observaremos que podríamos estar ante un fallo del proceso inhibitorio antinociceptivo generalizado y que se muestra especialmente insuficiente al tener que desarrollar una respuesta fisiológica al estrés. Cabría esperar que al desaparecer el estrés mejorasen los síntomas; y así ocurre, pero no siempre. En muchas ocasiones la situación estresante provoca la aparición de los síntomas con toda su virulencia, pero pasada esta circunstancia la enfermedad adquiere identidad propia y sigue su curso de forma independiente del motivo que la desencadenó.

Es posible también, que estemos ante una enfermedad larvada, constitucional, marcada genéticamente, cuyos marcadores están nivelados en condiciones normales hasta que aparece una situación estresante que los altera. Esta circunstancia descompensa la homeostasis mantenida hasta ese momento y a partir de entonces se muestran deficitarios aquellos neuromoduladores que han sido desgastados en el combate librado con el estrés, provocando que el sujeto se torne insuficiente para adaptarse a los mínimos esfuerzos y contratiempos de la vida cotidiana.

Es evidente que estos enfermos poseen un umbral más bajo para el dolor que el resto de la población y es posible que sea reflejo de una "sensibilidad" más baja para todo tipo de estímulos, quizá de origen constitucional o quizá adquirido. Pero estamos en el camino de encontrar respuestas y para ello, no cabe duda, ha sido necesario agrupar a todos estos enfermos en un síndrome de nuevo cuño: la fibromialgia.

Un mayor conocimiento permite entender y manejar mejor al paciente; también ayuda a tener y dar esperanza en la resolución del enigma. Aún así, no cabe duda que en la consulta diaria sigue y seguirá extrañando la convivencia del enfermo con "su" enfermedad, en un coqueteo permanente del que degusta la FM como una forma de vida y de justificación para otras profundas alteraciones psicosociales. Por tanto, queda en el aire profundizar en la FM como una manifestación más de una alteración psicosomática, que tal vez, como propone Hudson, podría integrarse en el espectro de los "Desordenes Afectivos".

Introducción

La denominación de Fibromialgia (FM) ha cambiado durante el transcurrir del siglo XX. Finalmente la Academia Americana de Reumatología en 1990 define el síndrome y los criterios de su diagnóstico. Existen serias dudas sobre la etiología de la enfermedad. La controversia enfrenta a distintos especialistas y científicos.

Los criterios organicistas se enfrentan al gran reto de interpretar la causa del dolor generalizado en unión de la hiperalgesia selectiva en los puntos dolorosos. Se ha descartado que la FM sea un trastorno muscular primario o secundario. Ante el fracaso de demostrar una causa periférica, los investigadores se han centrado en dos líneas de estudio: la patogenia neuroendocrina y el estudio de factores neurogénicos.. La prevalencia en mujeres con una ratio de 8/1 sugieren un trastorno ligado al entorno hormonal. Se han demostrado alteraciones endocrinas diversas ligadas al eje hipotálamo-hipofisario-adrenal. Por otro lado se han encontrado niveles bajos en las tasas de catecolaminas y serotonina. Estas alteraciones hacen pensar que la FM sea la manifestación de un organismo que claudica ante los estímulos estresantes.

No está claro que los trastornos indicados sean primarios o bien secundarios a procesos psiquiátricos. Muchas de las alteraciones neuroendocrinas de la FM están presentes en la depresión. Las enfermas que presentan el síndrome presentan altas tasas de somatización y algunos autores han propugnado que la enfermedad pudiera considerarse una depresión somatizada. Algunos autores, consideran a la FM dentro de un nuevo grupo de patologías denominadas trastornos del ánimo. Otros han acercado la enfermedad a los trastornos conversivos y aún otros más audaces a los trastornos facticios.

En cualquier caso, las terapias que se han demostrado más eficaces combinan los antidepresivos tricíclicos con una fisioterapia suave y progresiva, psicoterapia cognitivo-conductual, maniobras de relajación y analgesia central suave y controlada. Los resultados perecen confirmar que existen factores psíquicos involucrados en el desarrollo de la FM.

A pesar de todo, el tratamiento sigue siendo insuficiente y no evita que aún sigamos con muchas dudas sobre su etiología. El futuro deberá aclarar muchos interrogantes.

Historia

La fibromialgia (FM) es una enfermedad controvertida, que se manifiesta como un cuadro de dolor crónico generalizado de origen desconocido y sin alteraciones orgánicas demostrables (según los conocimientos actuales).

Con esta falta de definición, no resulta extraño que desde hace muchos años los médicos generales y los reumatólogos hallan utilizado este síndrome como cajón de sastre para incluir a todos aquellos pacientes que presentan dolores generalizados en partes blandas, de origen oscuro o al menos de difícil explicación (Goldenberg, 1990). Estos pacientes, generalmente mujeres de mediana edad, manifiestan dolores continuos y difusos, mal definidos, de localización imprecisa y múltiple, con una queja dolorosa desproporcionada a la limitación funcional que les produce y que no se corresponde con la realidad objetivada por su exploración clínica. En un principio se les incluyó dentro de un grupo de patologías de origen incierto denominado "reumatismos musculares" (Hench, 1976). La carencia de base anatomopatológica, justificó que algunos autores los etiquetaran con el término de "reumatismos psicógenos".

Estos criterios no son de adquisición reciente; ya a finales del siglo diecinueve Beard describía un cuadro clínico de dolor generalizado, similar al que actualmente conocemos con el nombre de fibromialgia, que denominó "miolastenia" y que posteriormente fue considerado como un proceso cercano a la neurastenia. Más cercana es la definición de Gowers, que en 1904 acuñó el nombre de "fibrositis" para describir un cuadro de dolor generalizado, de carácter difuso y cambiante que, según el autor, afectaba a las vainas tendinosas, músculos y articulaciones y para los que asumió una base inflamatoria, aún a pesar de que los pacientes no manifestaran signos de flogosis. En la literatura posterior se les aplicó de forma indistinta la denominación de "miofibrositis" o "fibromiositis" y no solo se asume la ignorancia sobre su etiología sino que también se reconoce que las fronteras de su descripción eran tan confusas que dejaban abierta la posibilidad de incluir indistintamente patologías reumáticas objetivables (poliartritis, artrosis, epicondilitis, etc...) con otras de origen somatomorfo.

A partir de 1950, con el desarrollo de la inmunología y el conocimiento más preciso de la patogenia de muchas enfermedades reumáticas, este síndrome se aparta de los cuadros con base inmunológica y se define como un proceso de origen incierto que cursa con dolores difusos, fatiga, rigidez matutina y trastornos del sueño.

Este cuadro recibió el nombre inicial de "fibrositis", término que ya había sido propuesto por Gowers a principio de siglo y que durante años convivió en la literatura médica con los anteriores de "fibromiositis" y "miofibrositis".

En la década de los años setenta, se describen y agrupan todos los síntomas ligados al cuadro y aunque se emplearon criterios y denominaciones ya aplicados por muchos autores, no se consiguió el consenso científico para clasificar y definir el proceso (Moldokky, 1982); en la década de los ochenta se despierta un renovado interés por delimitar bien esta patología, de tal forma que casi todos los estudios epidemiológicos datan de estos años; es entonces cuando aparecen publicadas las bases iniciales para la descripción del síndrome bajo epígrafes teles como "fibromialgia", "síndrome miofascial" y "tendomiopatía generalizada" (Smythe, 1989).

A partir de estos estudios todos los autores coinciden en la necesidad de llegar a un acuerdo, tanto en la denominación del síndrome como en los criterios diagnósticos. Los europeos se inclinan por el nombre de "tendomiopatía generalizada", pero este resulta ser un término excesivamente descriptivo para un síndrome de origen desconocido por lo que se decide adoptar definitivamente el término de "fibromialgia", que ya había sido propuesto por Hench en 1976. Esta denominación se aplica al cuadro generalizado, reservándose el nombre de "síndrome miofascial" para otras patologías más localizadas.

En 1990, la Academia Americana de Reumatología organiza una comisión de expertos que tras un exhaustivo trabajo de recopilación, publica sus conclusiones que hoy en día constituyen la normalización del síndrome y definen los criterios que deben cumplir los pacientes para ser diagnosticados de fibromialgia (Wolfe et al., 1990).

A pesar de todos estos esfuerzos el gran problema persiste, es decir las dudas etiológicas que durante años habían dificultado el camino para llegar a un acuerdo, son dudas que aún están sin resolver, a pesar de que en la década de los años noventa se produce un importante aumento de investigaciones sobre la fibromialgia y a pesar de los grandes avances que se han producido en los diez últimos años en el conocimiento de los mecanismos del dolor.

Definición y criterios diagnósticos

En 1990, la Academia Americana de Reumatología (The American College of Rheumatology) define esta entidad como:

"UN PROCESO DE DOLOR GENERALIZADO, SIN CAUSA RECONOCIBLE, QUE SE ACOMPAÑA AL MENOS DE ONCE PUNTOS DOLOROSOS A LA PRESIÓN, DE LOS DIECIOCHO EXPLORABLES LOCALIZADOS EN REGIONES CONCRETAS MÚSCULO-TENDINOSAS".

Por tanto quedan establecidos los DOS CRITERIOS básicos que deben cumplir los enfermos para ser diagnosticados de esta enfermedad:

. DOLOR GENERALIZADO: la ACR define el dolor generalizado como aquel que está presente al menos en la parte derecha e izquierda del cuerpo y en la parte superior e inferior del mismo. En la práctica, si dividimos el cuerpo en cuatro cuadrantes, el dolor debería ocupar al menos tres de estos cuadrantes (salvo que ocupase cuadrantes contrapuestos, caso realmente excepcional y que estaría lejos de la filosofía definitoria de la ACR). Para cumplir los criterios de la ACR, el dolor debe afectar siempre al esqueleto axial.

. PUNTOS DOLOROSOS : la ACR define dieciocho puntos palpables, que se refieren a nueve localizaciones corporales bilaterales. Estas localizaciones son: occipitales (inserción de los músculos suboccipitales), cervicales (sobre músculo esternocleidomastoideo inferior), trapezoidales (en la mitad superior del músculo trapecio), supraespinosos (en la inserción del supraespinoso sobre la escápula), costocondrales (en la unión costocondral del la segunda costilla), epicondilares (2 cm distal a la inserción de los supinadores en el epicóndilo externo), glúteos (tercio medio superior de inserción superior de glúteos cerca de cresta iliaca), trocántereos (sobre trocánter mayor del fémur), patelares (sobre almohadilla adiposa interna de la rodilla). Sobre estos puntos se debe aplicar una presión aproximada de 4 kg (presión que se consigue al aplicar la yema del pulgar de forma progresiva hasta que el lecho ungueal palidezca totalmente). Para ser diagnosticado de FM el paciente debe quejarse de dolor a la presión en once de los dieciocho puntos descritos.

Epidemiología

La FM constituye la causa más frecuente de dolor crónico generalizado en edades medias de la vida, ya que entre el 1% y el 2% de la población cumple los criterios para ser diagnosticados de esta enfermedad aunque este porcentaje varía entre los diversos países y culturas.

Dentro de los dolores de origen musculoesquelético, comparte con la poliartrosis un sitio preferente en la consulta del reumatólogo (Bennett 1995). Pero no solamente el dolor condiciona la consulta con los médicos; también lo hacen debido a la mala calidad de vida que les produce la presencia de otros síntomas tales como la fatiga, los trastornos del sueño, el desánimo y la rigidez matutina y que se relacionan de forma muy directa con la percepción de mala salud, tal como se transmite en los diferentes estudios que han aplicado test de calidad de vida a los pacientes (Dessein et al. 1999).

La alta prevalencia de la FM y su incidencia negativa tanto en el ámbito sociolaboral como en la calidad de vida de los pacientes, ha suscitado un gran interés en los epidemiólogos y en la última década se han multiplicado los estudios demográficos y sociológicos. Estos estudios se realizan preferentemente en países industrializados del ámbito occidental y refieren incidencias cercanas al 5,6% en la consulta de medicina general (Wolfe, 1993) y de un 12 al 20% en las consultas de reumatología. Sin embargo, estos datos contienen una amplia variabilidad dependiendo del país donde han sido recogidos. Así, mientras en Noruega se registran incidencias del 11% de la población general, en Dinamarca se registran prevalencias de un 1%. Esto se debe fundamentalmente a las marcadas diferencias en la metodología empleada al aplicar los criterios diagnósticos (Zoppi, 2000). Wolfe et al. (1995) encuentran una incidencia de FM entre 1% y el 2% si se aplican los criterios de la ACR en la población general con edad inferior a los 50 años.

La distribución demográfica de la FM es una de sus principales características. Más del 90% de los pacientes diagnosticados son mujeres, con una relación mujer/hombre de 8/1 (Wolfe et al., 1995). Aunque esta predisposición femenina se mantiene en la presentación infantil de la enfermedad, para estas edades la relación hembra/varón baja hasta 3/1 (Buskila et al., 1993). En un estudio reciente realizado en Noruega se establece una incidencia anual elevadísima, que los autores cifran en 583 casos por cada 100.000 mujeres entre 26 y 55 años (Forseth et al., 1997).
La FM se puede presentar asociada o no a otras enfermedades musculoesqueléticas; en el primer caso se denomina FM secundaria. Sin embargo la FM primaria es la más frecuente. La media de edad en la que se inician los signos de FM primaria es de 44,7 años mientras que para la FM secundaria es de 51,9 años (Wolfe et al., 1990).

Algunos autores observan una predisposición constitucional a desarrollar la enfermedad (Zoppi, 2000). Así, la población con mayor riesgo para sufrir FM son las mujeres con exceso de peso y signos de hiperlaxitud en sus estructuras somáticas: varices, hemorroides, telangiectasias. Otros autores han sugerido incluso una predisposición genética, al encontrar algunos casos de FM con acumulación familiar muy significativa (Yunus et al., 1992a). En este sentido, existe cierta concurrencia de FM con algunos trastornos neuroendocrinos que muestran caracteres ligados a alteraciones genéticas.

En nuestro país se han realizado estudios epidemiológicos en Cataluña, con resultados muy similares a los publicados en países industrializados del entorno europeo; estos estudios establecen una prevalencia del 11,6% de la población si se aplican los criterios de Yunus y de un 5% si se aplican los de la ACR (González y Alegre, 1998). Según estos autores, se aprecia una prevalencia del 0,75% para los varones y de un 5,9% para las mujeres, siendo el intervalo de edad de mayor incidencia el comprendido entre los 60 y 69 años y el más bajo entre los 18 y 29 años si se excluye la FM infantil.

Existen otros factores sociodemográficos ligados a la FM en los que se ha insistido mucho en la última década. Llama la atención su distribución preferencial en la población con niveles de renta más deprimidos y niveles educacionales bajos. En opinión de algunos autores, estas dos circunstancias son coincidentes en el mismo grupo social y por la misma razón su asociación con el abuso sexual y físico de las mujeres es consecuencia de una mayor frecuencia de estas circunstancias en las capas sociales más deprimidas (Alexander et al., 1998). La relación con el abuso sexual y/o físico en mujeres es manifiesto no sólo por su mayor frecuencia en las mujeres con FM (en el estudio de Alexander el 57% de las mujeres con FM refieren historia de abusos de este tipo), sino que la incidencia de FM en las mujeres que han sufrido abusos quintuplica al resto de las mujeres del mismo grupo social. Parece además, que estas mujeres son más proclives a sufrir las formas graves de la enfermedad, ya que si se analizan otras variables, se pone de manifiesto mayores escalas de dolor, mayor fatiga y mayores limitaciones funcionales así como un aumento significativo del consumo de atención médica y de analgésicos para el grupo de mujeres con historia de abusos y FM, frente al resto de mujeres con FM del mismo grupo social que no han sufrido abusos.

González y Alegre (1998) definen el perfil demográfico y social con mayor incidencia de FM en nuestro país y por tanto de mayor riesgo: mujer de 59 años, con exceso de peso y nivel socio-cultural bajo.

Etimología y patología

La descripción del cuadro emergió en la esfera de los trastornos imprecisos y controvertidos que cursan con dolores generalizados sin causa orgánica aparente. Hasta el momento y a pesar de multitud de esfuerzos dirigidos hacia la búsqueda de un trastorno objetivable, no se ha podido encontrar ninguna alteración patógena que dé explicación a la aparición y persistencia de los puntos dolorosos. Tampoco se ha podido asignar al dolor generalizado una patogenia contundente, por lo que la etiología de este síndrome aún permanece en el concierto de la especulación.

En la definición del ACR de 1990 se considera circunstancia necesaria la presencia de puntos dolorosos específicos. Pero el síntoma cardinal lo constituye el dolor generalizado. Más del 75% de los pacientes presentan dolor en todo el esqueleto axial y el 97% en alguna parte de él. Por tanto, dentro del concepto de dolor generalizado uno de los criterios de gran significación diagnóstica es la existencia de dolor en la columna vertebral o en parte de ella. Cabría meditar cual es su participación en la patogenia del proceso

Pero desde el inicio de la pasada década el principal enigma que se plantea es: ¿estos dolores son de origen muscular o de las fascias, o son la manifestación de una enfermedad generalizada, bien por alteración del sistema de adaptación o bien por una disminución adquirida o constitutiva del umbral doloroso, o bien es una percepción distorsionada de este umbral?. En esta pregunta quedan planteadas las cuatro teorías etiopatogénicas. La del origen periférico muscular o paramuscular, la del origen sistémico neuroendocrino, la del origen neuropático central y la del origen psicógeno.

• Muscular
• Neuroendocrina
• Neurógena
• Psicógena

Muscular

En la rutina diaria se nos plantea frecuentemente la pregunta ¿la fibromialgia es una enfermedad muscular?

Ocurre preferentemente cuando estamos ante una enferma que ha sido correctamente historiada y explorada y que sin duda cumple todos los requisitos y criterios que exige la ACR para ser diagnosticada de FM. Los resultados exploratorios y analíticos permiten descartar, hasta lo razonable, la existencia de cualquier otro proceso. Cuando la paciente pregunta sobre el origen de sus dolores, el médico trata de dar una explicación comprensible huyendo del verbo técnico que suele intimidar y desorientar. Para ello suele argumentar que se trata de un proceso muscular generalizado de origen desconocido. Pero ¿es seguro que estamos ante una enfermedad muscular?. ¿Existe base para afirmar que se trata de un proceso muscular sistémico capaz de afectar a varios grupos musculares-esqueléticos del organismo?. ¿Con los conocimientos actuales, podemos seguir manteniendo un concepto similar al que se barajó al principio del siglo XX de "reumatismo muscular" o el posterior de "reumatismo de partes blandas"?

Los primeros estudios de investigación sobre los posibles factores patogénicos de la FM, se centraron en los músculos donde se describieron ciertos cambios morfológicos ligados a la FM: fibras "ragged-red", "rubber band" y fibras "apolilladas" (Kalyan-Raman et al. 1984, Bartels and Danneskiold-Samsoe 1986, Bengtsson et al. 1986, Bengtsson and Henriksson 1989). La interpretación de estos hallazgos, fueron motivo de amplios debates. Algunos autores consideraban al músculo como el órgano diana del proceso, o más concretamente el "end organ" (Bennett 1989), aunque posteriormente ellos mismos desestimaron esta teoría (Bennett 1992). Según este criterio no es extraño que en un principio se diera un alto valor a estos hallazgos histológicos. Bartels en 1986, publica en Lancet un hallazgo que consideró como patognomónico de la FM. Bartels observó que en las biopsia musculares procedentes de pacientes con FM existía una rica red de fibrillas elásticas que conectaban las fibras musculares y que no existía en los sujetos normales. Dichas fibrillas, que denominó "ruber-band", abrazan a las fibras musculares formando bandas constrictoras a su alrededor. Muchos creyeron estar ante el auténtico descubrimiento etiológico de la enfermedad y comenzaron a especular sobre la importancia de dichas bandas y su trascendencia en la función muscular e incluso sobre la posible degeneración que podían causar en ellas por el "estrangulamiento" fibrilar permanente. Numerosos estudios posteriores fallaron estrepitosamente en demostrar estas alteraciones en los pacientes con FM.

Bengtsson et al. en 1986, encontraron cambios histológicos más constantes que consistieron en fibras con captación rojo brillante subsarcolémica mediante la tinción de Gomori; estas fibras se denominan fibras "ragged red" por su aspecto desflecado. Estos cambios son el reflejo de la afectación de las mitocondrias ya que se describieron como patognomónicos de las miopatías mitocondriales. Bengtsson and Henriksson (1989) encontraron fibras "ragged red" en 16 de 29 (55%) biopsias musculares realizadas en pacientes con FM frente a un 29% (5 de 17) del grupo control. Posteriormente Larsson et al. (1992) demostraron que estos hallazgos no tenían ninguna especificidad para la FM e incluso otros autores (Yunus and Kalyan-Raman, 1989) demuestran que estas alteraciones pueden ser secundarias a la toma de la biopsia o al manejo de la muestra en el laboratorio.

Otros autores han dirigido sus estudios hacia los cambios funcionales del músculo (Kalyan-Raman et al., 1984; Jacobsen and Danneskiold-Samsoe, 1987; Jacobsen et al., 1991; Bengtsson et al., 1994). Algunos de ellos, utilizando pruebas dinámicas han objetivado la existencia de una disminución significativa de la fuerza muscular en los pacientes con FM comparados con sujetos normales (Jacobsen et al., 1991). Otros autores describen cambios por atrofia en las fibras musculares de los pacientes con FM (Kalyan-Raman et al., 1984), pero reconocen que dichos cambios pueden ser secundarios a la inactividad de estos sujetos. Por su lado Bengtsson et al. (1994) encuentran una clara disminución de la resistencia muscular en estos pacientes. Estudios coetáneos y posteriores confirmaron este hallazgo y observaron que la pérdida de resistencia de los músculos de los pacientes con FM parecía ligada a factores mitocondriales, aunque la percepción de cansancio muscular motive que los enfermos muestren una elevada tendencia a la disminución de la actividad muscular y del ejercicio y ser causa de aparición de atrofias fibrilares y posteriormente de los cambios en el número y en el volumen mitocondrial; estos cambios justifican la disminución de enzimas mitocondriales. Además en un estudio previo, Bengtsson et al. (1986) reconocían no haber podido demostrar la existencia de atrofias fibrilares diferentes a las que presentan los sujetos normales sometidos a inactividad. Recientemente, mediante el uso de P-31 y espectroscopia por resonancia magnética, se han detectado anormalidades metabólicas en los pacientes con fibromialgia (Park et al. 1998). Estas alteraciones indican que los pacientes con FM tienen niveles inferiores al de los controles, tanto de fosfocreatina (FC) como de ATP y que su función metabólica medida por diferentes parámetros tales como la relación FC/fósforo inorgánico, potencial de fosforilización y capacidad oxidativa total, está muy disminuida tanto en reposo como durante el ejercicio. Sin embargo estos hallazgos pueden extenderse a otras miopatías y sobre todo a atrofias musculares por desuso de larga evolución y por lo tanto distan mucho de construir un hallazgo patognomónico de FM.

Un hallazgo clínico frecuente es la dificultad que tienen estos pacientes para relajar sus músculos, hecho que puede ser evidenciado con maniobras exploratorias en el momento de la consulta. Para algunos enfermos la incapacidad de conseguir una adecuada relajación y "descanso", puede ser motivo de fatiga y dolor muscular. Algunos autores han buscado su origen en alteraciones de la actividad metabólica; sin embargo, la determinación de los niveles sanguíneos de enzimas musculares y los estudios electrofisiológicos han sido sido siempre rigurosamente normales. Hasta el momento tampoco se ha demostrado que el aumento permanente del tono muscular esté en relación con factores emocionales, sino más bien son reflejo de una falta de coordinación motora (Thoumie et al., 1992), aunque existen pocos estudios que relacionen ambas circunstancias.

En conclusión, aunque durante algunos años la enfermedad ha sido considerada como un desorden muscular y muchos autores han soportado este concepto basándose en el análisis histológico del tejido muscular utilizando una metodología inadecuada, estudios más recientes concluyen tajantemente que los músculos de los pacientes con FM son normales (Simms 1998). Debe considerarse como poco consistente la teoría de que el origen de esta enfermedad se encuentra en una patología muscular periférica ya que, aunque sintomáticamente los pacientes localicen todas sus molestias en este territorio, no existen bases anatómicas, histológicas o bioquímicas que permitan identificar a la FM como un trastorno muscular primario.

Pero ¿podría el músculo estar afectado de forma secundaria a un proceso local?. Para contestar a esta pregunta se han buscado otros factores periféricos que pudieran explicar el dolor muscular, prestando especial atención a ciertos procesos inflamatorios locales o a posibles factores microvasculares. No existen terminaciones nerviosas libres A? o C sobre las propias fibras musculares; los nociceptores encargados de trasmitir la sensación dolorosa desde los músculos, están situados en el tejido conectivo que rodea las arteriolas y las pequeñas arterias, estimulándose solo por estímulos mecánicos (presión, constricción o punción) y químicos. En condiciones de isquemia también pueden ser estimulados por contracciones musculares. Al no existir factores mecánicos demostrables se ha profundizado en el estudio de estímulos isquémicos o químicos como desencadenantes y sustentadores del proceso.

Una alteración sistémica en la red microvascular de las pequeñas arterias y arteriolas podría además, explicar la "hiperalgesia" muscular generalizada de estos enfermos. El descenso del umbral de los nociceptores por la acción de sustancias algogénicas endógenas como la bradiquinina y las prostaglandinas producidas por el proceso isquémico, explicaría la respuesta de los nociceptores a estímulos de intensidad moderada, como puede ser la presión de 4 Kg aplicada sobre los TP; estos estímulos que en condiciones normales estarían en el umbral fisiológico del tacto-presión, en condiciones de hipersensibilidad pueden estimular también las terminaciones nociceptivas específicas e interpretarse como dolorosos. Esta teoría exige la existencia de una enfermedad vascular sistémica capaz de explicar la presencia del dolor generalizado.

La microcirculación está regulada por factores hormonales, por factores metabólicos locales y por el sistema nervioso simpático. Bengtsson and Bengtsson (1988) interpretan que el beneficio de los bloqueos simpáticos sobre el dolor periférico en la FM, es indicativo de la importancia de la microcirculación en la génesis del dolor. Por otro lado, mediante análisis con microscopía electrónica se han encontrado pequeños engrosamientos endoteliales en biopsias musculares de algunos pacientes con FM; estos cambios manifiestan diferencias, significativas estadísticamente, respecto a los encontrados en sujetos sanos, pero no están presentes en todos los pacientes con FM. Además, comparando estas alteraciones con otras observadas en biopsias de músculo de pacientes con mialgia reumática, no se encontraron diferencias significativas entre las dos patologías; esto parece indicar que no se trata de una alteración específica de la FM. En cualquier caso, las pequeñas alteraciones vasculares no son suficientes como para producir cambios microcirculatorios capaces de desencadenar problemas isquémicos musculares sintomáticos, o cuando menos, dichos problemas nunca han podido ser demostrados macroscópicamente o microscópicamente. Por otro lado, en contra de lo que opina Bengtsson, el beneficio del bloqueo simpático por sí mismo no implica necesariamente una patogenia microcirculatoria ya que en la modulación antinociceptiva de estos bloqueos pueden estar implicados otros mecanismos neuronales, tanto centrales como periféricos.

En conclusión, no parece que existan factores periféricos locales o generalizados capaces de explicar la implicación del músculo en la patogenia de esta enfermedad. Por otro lado, su dispersión y simetría no se podría explicar sin implicar al sistema inmune en la etiología de la FM y no se ha demostrado que ningún proceso sistémico esté involucrado, a pesar de las múltiples investigaciones dirigidas hacia esa posibilidad.

Descartada la génesis periférica, los estudios se dirigen hacia otras líneas de investigación. En primer lugar hacia una posible patogenia hormonal, dada la marcada incidencia en mujeres fértiles pero con edades cercanas a la menopausia (Ostensen et al., 1997), en segundo lugar hacia posibles alteraciones neurógenas capaces de aumentar la sensibilidad para el dolor (Smythe, 1976; Henriksson and Mense, 1994); en esta última podría existir una influencia afectiva-emocional. También se especula sobre su etiopatogenia psiquiátrica.

Neuroendocrina

Frente a Koutantji et al. (1998), que ponen en duda la influencia hormonal en la FM mediante estudios comparativos con otros cuadros de dolor crónico, demostrando que las diferencias en la prevalencia de dolor entre ambos sexos tienden a disminuir cuando se segregan los síntomas ocurridos en épocas menstruales, se encuentra la realidad de las alteraciones neuroendocrinas hormonales que se han encontrado en la FM y que parecen producirse en el contexto de un trastorno multiorgánico que genera un déficit en cascada de varios sistemas que habitualmente velan por la homeostasis. Por ello Dessein et al. (1997), denominan a la FM con el apelativo de "síndrome de insuficiencia neuroendocrina". En los últimos años de la década de los 80 y primeros de los 90, numerosos autores reportan anormalidades en los niveles de serotonina (5-HT) (Klein et al. 1992; Moldokky et al. 1992; Russell et al. 1992ª; Russell et al. 1992b; Yunus et al. 1992b; Stratz et al. 1993; Yunus, 1994; Jacobs et al. 1995), hormona de crecimiento (GH) (Bennett et al. 1992) y cortisol (Griep et al. 1993); otros indican la existencia de un déficit más generalizado que afecta a la producción de todas las catecolaminas.

Bien como consecuencia de un déficit de serotonina, que puede provocar una disminución en la producción de GH y en la secreción de cortisol, o bien por causas centrales hipotalámicas primarias, el déficit de estas hormonas desencadena fallos mutifuncionales de respuesta al estrés por disminución del feedback adrenocortical y que explicaría el intenso y permanente cansancio que sufren estos pacientes (Demitrack and Crofford, 1998). Explicaría también en parte, la reducción de la tolerancia al dolor, síntoma que se manifiestan con especial virulencia tras realizar ejercicios violentos (Bellometti and Galzigna 1999).

La producción de GH y somatomedina C se encuentra muy disminuida en los pacientes con FM (Bennett et al. 1992), especialmente se encuentra afectado el aumento que se produce en condiciones normales como respuesta al estrés y al ejercicio (Demitrack and Crofford 1998). Como consecuencia de esta baja respuesta, disminuye enormemente la acción anabólica y trófica de recuperación y reparación del músculo, generando fatiga fácil tras el ejercicio, percepción de disminución de la fuerza muscular y sensación permanente de abatimiento. Leal-Cerro y cols. (1999) encuentran que aunque las cifras de secreción basal de GH, espontánea y tras estrés, son muy bajas en los pacientes con FM, la respuesta de estos enfermos al estímulo con GHRH exógena es normal, lo que sugiere la existencia de una alteración a nivel hipotalámico con baja respuesta neuroendocrina a estímulos estresantes. La relación de estos cambios con el cansancio y la fatiga muscular a mínimos ejercicios, ha sido evidenciada por algunos autores (Older et al. 1998) aunque parece demostrarse que tales cambios son independientes a las alteraciones del sueño. Es posible que la disminución de GH esté en relación directa con la fatiga muscular pero que no afecte directamente al umbral doloroso. Sin embargo de forma indirecta, la disminución de GH puede tener una influencia en la calidad del sueño y de esta manera en el aumento de la percepción dolorosa. En este sentido, muchos autores han demostrado fehacientemente que existe una fuerte relación entre las alteraciones del sueño y el umbral doloroso (Agargun et al. 1999), de tal forma que la hiperalgesia se acompaña de un sueño poco eficaz, de mala calidad y con frecuentes alteraciones en su inducción y conciliación. Sin embargo la terapia con GH mejora desde el principio la disforia, el cansancio muscular, la capacidad de ejercicio y la intolerancia al frío e incluso tras nueve meses de tratamiento parecen disminuir el número de TP pero no tiene ningún efecto sobre el dolor continuo ni sobre el sueño (Bennett et al. 1998).

La producción adrenal de cortisol también se encuentra disminuida en la FM (Griep et al. 1993). Según estos autores no se trata exclusivamente de un déficit de origen periférico sino que depende, al igual que la disminución de la GH y de la somatomedina C (IGF-1), de una disfunción del eje hipotálamo-hipofisario (Bennett et al. 1992). Por su lado Lentjes et al. (1997) demuestran que los pacientes con FM tienen una mayor resistencia a la producción de cortisol como consecuencia, muy probablemente, de una síntesis reducida de CRH a partír del hipotálamo y por tanto una disminución de la producción de ACTH. Esto explica la hiperreactividad que muestran estos pacientes para la producción de ACTH como respuesta a la exposición a CRH exógena. Estos autores estudiaron también la función de los receptores glucocorticoideos y encontraron que los pacientes con FM seguían patrones normales, por lo que concluyen que el deficit de cortisol en estos pacientes no deriva de una alteración periférica sino que deriva de una disfunción del eje hipotalamico-hipofisario-adrenal con una disminución de la producción de CRH por el hipotálamo.
Los niveles bajos de cortisol provocan un descenso en la producción de adrenalina y por tanto un déficit en la respuesta orgánica al estrés. Además, el déficit de cortisol produce una disminución en la glucolisis y por tanto una disminución considerable de la tolerancia al esfuerzo por carencia alimentaria y energética del músculo; esto genera mayor cansancio muscular y con ello el aumento de los dolores musculares tras el ejercicio. El déficit de cortisol también puede estar en relación con alteraciones del humor, trastornos del sueño y la presencia de depresión.
La disfunción autonómica que manifiestan habitualmente estos pacientes, no solo son consecuencia del déficit de cortisol y secundariamente de adrenalina, sino que también pueden estar involucradas otras aminas como la dopamina y la noradrenalina, que también se encuentran depletadas (Russell et al. 1992b); la consecuencia final de estas alteraciones es la mala adaptación de estos pacientes a los cambios del medio y especialmente, a los cambios climáticos. También es posible que tenga una fuerte relación con la elevada frecuencia de síndromes autonómicos como el síndrome de Raynaud. Por otro lado, la disminución del tono adrenal como consecuencia del déficit de cortisol, genera una disminución de la actividad simpática (Crofford et al. 1994) y una mala tolerancia al frío. Esto explica la diferencia estacional y climática de la sintomatología y el empeoramiento de la FM en climas fríos y durante las épocas invernales.

También se ha descrito un aumento del nivel de prolactina en estos pacientes (Buskila et al. 1993b). Esta hiperprolactinemia puede estar en relación con el déficit de dopamina; de hecho, la dopamina es el mayor y más potente inhibidor de la producción de prolactina. También se especula con la disfunción secundaria dopaminérgica que se manifiesta por una falta de respuesta al aumento primario de prolactina. También la elevación de substancia P en LCR (Vaeroy et al. 1988), produce un marcado aumento de prolactina. En cualquier caso, el incremento de prolactina puede ser el responsable de la disminución en la producción de gonadotrofinas (estrogenicas y androgénicas) y por tanto de la disminución del anabolismo y trofismo muscular. La prolactina no es la única responsable de este proceso ya que la producción de gonadotrofinas también puede estar disminuida por falta de estímulo noradrenérgico. La incidencia de FM en mujeres con tasas elevadas de prolactina supera el 70%, por tanto es indudable la estrecha relación existente entre ambas. Algunos autores proponen que una disminución conjunta de los niveles de cortisol, prolactina y GH, pueden ser buenos marcadores bioquímicos de la presencia de FM (Dessein et al. 1997).

Como ya se comentaba más arriba, la distribución sexual de la FM ha generado multitud de investigaciones en la búsqueda del papel de las hormonas sexuales en su etiopatogenia. La deficiencia de dehidroepiandrosterona (DHEA) es potencialmente otro mediador en la patogenia de la enfermedad (Dessein et al. 1999). Estos últimos autores encontraron profundas deficiencias de DHEA y testosterona en mujeres portadoras de FM. La primera se encuentra deficitaria tanto en mujeres pre como postmenopaúsicas, mientras que la última solo en mujeres premenopaúsicas. Los niveles de DHEA en sangre son un buen indicador de la función adrenocortical, indicando que la produción androgénica está muy disminuida en las mujeres con FM. Este déficit se correlaciona directamente con la presencia de dolor y el nivel de masa ósea, siendo el principal causante de osteoporosis en las mujeres con FM; el déficit es mayor en las pacientes obesas y la mejoría que se observa en la sintomatología con la administración exógena de la hormona es mayor si se acompaña de un ajuste de la masa corporal.

Neurógena

La fibromialgia puede ser el reflejo de una hiperexcitabilidad patológica del Sistema Nervioso. En ella puede estar implicada la Serotonina. Bien como causa o bien como efecto de la misma.

En 1992 Klein (1992), Rusell (1992a) y Yunus (1992b) describen independientemente, que los pacientes con FM manifiestan una clara disminución en los niveles plasmáticos de 5-HT. También se han descrito disminuciones de esta amina en el LCR (Moldokky et al., 1992; Russell et al., 1992b). Parece ser que el nivel de serotonina guarda una fuerte relación con el número de puntos gatillo o "tender points" (TP) (Stratz et al. 1993), la sensación de dolor sin causa aparente (Yunus 1994) y las alteraciones del sueño (Jacobs et al. 1995).

Hoy se investiga sobre el origen de la disminución de los niveles de 5-HT en sangre y si dicho déficit es primario o secundario a otras alteraciones más profundas. En este sentido, recientemente se han descrito alteraciones en el genotipo de la región reguladora del gen de la serotonina en los pacientes con FM (Offenbaecher et al. 1999). Según estos estudios los pacientes con FM tienen un significativo aumento del genotipo S/S del gen transportador de 5-HT en comparación con sujetos sanos (31% versus 16%). Es de reseñar que el subgrupo de personas con perfil preferencial S/S exhiben mayores niveles de depresión y desajuste psicológico que las personas con perfiles L/L y L/S. Sin embargo, a pesar del alto grado de comorbilidad entre depresión mayor y FM, esta última no presenta signos de activación del sistema inmune mediado por células, alteración que caracteriza a la depresión mayor (Bonaccorso et al. 1998). Por tanto, el incremento de excreción urinaria de neopterina, que puede ser utilizado como marcador de depresión mayor, no lo es para la FM pero también es indicativo de que entre los dos procesos existen profundas diferencias fisiopatológicas. Esto ha sido corroborado por los trabajos de Russell et al. (1999a), que ha demostrado la ausencia de disfunción inmunológica celular en la FM así como la falta de efectividad de la administración sublingual de bajas dosis de interferon-alfa para controlar los síntomas dolorosos de la FM, aunque bien es verdad que consiguieron mejorías importantes de la rigidez matutina, la fatiga y la capacidad funcional (Russell et al. 1999b).

Hapidou y Rollman (1998) han encontrado cambios cíclicos en la intensidad de dolor provocado por la presión en los TP, coincidentes con los ciclos menstruales de la mujer. Estos cambios parecen seguir una línea correlativa y paralela a los cambios cíclicos menstruales descritos para los niveles de 5-HT (DAndrea et al. 1995) y posiblemente dan una explicación válida a la mayor prevalencia de los TP en el sexo femenino y por tanto a la mayor incidencia de FM para este sexo si se aplican los criterios de la ACR. Además, si como piensa DAndrea (1995) los cambios cíclicos de 5-HT influyen en la presencia de cefaleas menstruales, se entiende la alta prevalencia de dolores de cabeza que manifiestan las pacientes con FM y que alcanza al 52.8% de estas. No hemos encontrado estudios que exploren específicamente la incidencia de cefaleas y ciclo menstrual en las pacientes con FM, pero es de suponer que esta relación se manifieste con mas evidencia si se interroga específicamente. Por otro lado, Nicolodi et al. (1998) refieren que las cefaleas relacionadas con la FM son muy resistentes al tratamiento serotoninérgico, mientras que muestran una buena respuesta a los antagonistas del receptor NMDA, demostrando así que existe un estado de hiperalgesia relacionado con cambios neuroplásticos centrales en los pacientes con FM..

Moldofski and Warsh (1978) fueron los primeros en relacionar bajos niveles de triptófano, el aminoácido precursor fisiológico de la serotonina, con la gravedad del dolor en la FM. Sin embargo en modelos experimentales la administración de dietas pobres en triptófano capaces de disminuir los niveles de 5-HT en sangre, no desencadenaron síndromes dolorosos generalizados. Incluso los animales sometidos a esta dieta y con tasas bajas de 5-HT en sangre, no manifiestaron desviaciones significativas en el umbral doloroso. Por otro lado, la administración de dietas enriquecidas con triptófano o tratamientos con este aminoácido en pacientes con FM, no fueron capaces de mejorar los síntomas de la enfermedad. De estos datos se deduce que la disminución de 5-HT "per se" no es capaz de provocar la enfermedad, ni tampoco parece ser la única responsable de su sintomatología.

En la búsqueda de mecanismos que ligaran la 5-HT con la aparición de los síntomas, se han encontrado anticuerpos antiserotonina en el 75% de los pacientes con FM (Klein et al. 1992); este hallazgo parece especialmente ligado a la FM, ya que otros cuadros de dolor crónico en los que también se detectan niveles bajos de 5-HT como la artritis reumatoide y algunos cuadros psiquiátricos como la depresión, nunca han manifestado la presencia de anticuerpos anti5-HT. También se han encontrado niveles altos de anticuerpos para gangliósidos y fosfolípidos; la presencia de estos anticuerpos es de difícil explicación, aunque esto ha permitido especular con la teoría de estar ante una enfermedad autoinmune ligada al sistema neurovegetativo (Klein and Berg, 1995). En cualquier caso, el significado de estos anticuerpos aún está en estudio, pero es muy posible que su presencia esté en relación con el trastorno en la recaptación de 5-HT y la inadecuada respuesta celular a la exposición al neuropétido que manifiestan estos pacientes (Russell et al. 1992a); la presencia de anticuerpos frente al 5-HT explicaría la asociación de bajos niveles sanguíneos con altas dosis en el músculo en la FM (Ernberg et al. 1999) y su influencia en la hiperalgesia y el dolor local.

Las alteraciones en el genotipo de 5-HT, la presencia de anticuerpos anti5-HT, su déficit sanguíneo y las alteraciones en su recaptación, no sirven para explicar los síntomas de la FM en su totalidad (Olin et al. 1998). Es más, se ha observado que la utilización de ritanserina, un antagonista selectivo del receptor 5-HT2, muestra sólo un pequeño efecto sobre los síntomas de la FM. Por otro lado, la utilización de antidepresivos que actúan como inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT, tienen menos poder analgésico que otros antidepresivos de mayor espectro de acción. Da la impresión que las alteraciones en el metabolismo y la recaptación de la 5-HT, contribuyen solo parcialmente en los mecanismos que desencadenan la enfermedad.

Pero hay otros neurotransmisores involucrados en la hiperexcitabilidad sonsorial y que se encuentran alterados en la FM. Vaeroy et al. (1988) fueron los primeros en describir niveles altos de Sustancia P en el LCR de los pacientes con FM. Recientemente Russell et al. (1994) han corroborado dicho hallazgo. Este neuropéptido se encuentra muy relacionado con la percepción dolorosa, no sólo como sensibilizador de los nociceptores periféricos sino también potente excitador segmentario, activando el mensaje nociceptivo hacia la segunda neurona y de esta forma participando en la hiperalgesia y en el dolor espontáneo que define a la FM. Si bien los niveles de substancia P en el LCR de estos pacientes son tres veces más altos que los controles y además están directamente relacionados con la gravedad del dolor y la presencia de TP (Russell et al. 1994), los niveles de sustancia P en sangre periférica se mantienen en límites normales lo que indica una "centralización" clara del proceso. El aumento de substancia P en LCR incide negativamente en la producción de GH y de cortisol, aumentando así la presencia de hiperprolactinemia. A su vez, la disminución de GH contribuye al déficit de serotonina a través de la defectuosa absorción digestiva de triptófano que se genera con la disminución de GH. Los estudios iniciales, midieron los niveles de substancia P en LCR en varios cuadros de dolor crónico y mientras que en la FM se encontraron siempre elevados, en el resto de las patologías estos niveles permanecían descendidos, salvo en la poliartrosis severa en que estaban aumentados revirtiendo a límites normales tras la artroplastia..

Los niveles bajos de beta-endorfina en el LCR en los pacientes con FM, también han sido propuestos como coparticipantes en la patogenia, pero hasta la fecha no se ha podido demostrar que este hallazgo esté relaccionado de forma directa con la etiología o el desarrollo de la enfermedad. El factor de crecimiento neuronal (FCN) es otro péptido que se encuentra elevado en el LCR de los pacientes con FM. La importancia de este péptido en la neuroplasticidad y por tanto en la génesis y el mantenimiento del dolor de los pacientes con FM, lo sitúan en el eje de futuras investigaciones.

En cualquier caso, aunque se desconozcan las causas, la hiperexcitabilidad del sistema nervioso en la FM parece un hecho contrastado (Sorensen et al. 1998). Esta hiperexcitabilidad es el origen del dolor espontáneo generalizado y de la presencia de puntos dolorosos a la presión y ambos son una demostración clara del estado de hiperexcitabilidad generalizada que muestran estos pacientes. En el estudio de Sorensen et al. se demuestra que el umbral para la presión fue menor para el grupo de FM que para el control. También fue menor el umbral para la estimulación intramuscular repetida, indicando que la sumación temporal nociceptiva es mas pronunciada en los pacientes con FM. Este es un dato demostrativo de un estado de sensibilización central mediado por NMDA y potenciado por substancia P, al igual que la respuesta dolorosa al suelo salino hipertónico, que evocó dolor de mayor duración y un área de dolor referido mucho más extensa que los sujetos control, como signo de hipersensibilidad central.

Psicógena

Los pacientes que cumplen los criterios de la ACR, tienen habitualmente un comportamiento muy conformista y peculiar con respecto a su enfermedad y sobre todo una vivencia y enfrentamiento al dolor muy especial. Por tanto, no es sorprendente que surjan autores capaces de demostrar que este síndrome encaja dentro de los trastornos psicosomáticos y que su clasificación se encuadra en el área afectiva. La teoría del origen psicógeno podría dar sobrada explicación a la ausencia de hallazgos orgánicos, a las respuestas caprichosas y anárquicas a los tratamientos y a la imposibilidad de establecer criterios pronósticos por la amplia variabilidad evolutiva del cuadro. Pero existe la opinión contraria que se formula según el siguiente razonamiento: si estuviésemos ante una patología meramente psicógena, un abordaje terapéutico psiquiátrico debería hacer que remitiesen tanto los síntomas del área afectiva (depresión, ansiedad, cansancio y trastorno del sueño) como también los síntomas del área sensorial (dolor generalizado y puntos dolorosos) y extraña que esto último no se cumpla nada más que en una mínima parte de los pacientes. Por tanto, existen tantos datos a favor como en contra para considerar a la FM dentro de los trastornos de origen psicógeno.

A pesar del perfil psicógeno de la FM, los múltiples y distintos abordajes realizados por psiquiatras y psicólogos no han sido capaces de demostrar, hasta la fecha, la coexistencia de una psicopatología precisa, a pesar de que con la aplicación de diversos test se han encontrado altas escalas en hipocondría, histeria, manía, psicastenia, esquizofrenia y desviaciones psicopáticas. Estudios fenomenológicos también han demostrado una alta incidencia de trastornos psiquiátricos y comparando la frecuencia de estas alteraciones con la existente en la población sana o bien en pacientes que sufren otras enfermedades reumatológicas crónicas, se demuestran que la concurrencia de enfermedades psiquiátricas es significativamente mayor para los enfermos con FM.

El parecido con otras enfermedades psiquiátricas es muy sugerente. Esto ha llevado a Hudson y Pope (1989) a incluir a la FM dentro de un conjunto de enfermedades del área psicológica que han denominado "trastornos afectivos" (affective spectrum disorder) con las que coincide en muchos síntomas y comportamientos. El hecho de la excelente respuesta a los antidepresivos tricíclicos, refuerza este concepto.

Goldemberg (1989), hace especial hincapié en la difícil frontera entre la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica (SFC), del que únicamente le separa la ausencia de los puntos dolorosos. Es más, el comportamiento del paciente con respecto a la enfermedad es similar en ambos cuadros y muchos de los cambios neuroendocrinos descritos recientemente en la FM son compartidos por el SFC (Komaroff and Goldenberg, 1989). Leavitt et al. (1986) han estudiado las palabras utilizadas por los enfermos con FM para describir el dolor espontáneo generalizado, encontrando una prevalencia casi universal de descripciones de dolor severo con la calidad de "pesado", "cansino" y "agotador". Estos últimos descriptores contienen un gran componente afectivo y se identifican con los empleados por pacientes diagnosticados de SFC (Komaroff and Goldenberg 1989).
Wolfe et al. (1995) realizan un estudio de prevalencia de la FM en la población de Wichita utilizando el Cuestionario de Valoración del Estado de Salud de Stanford (HAQ); sobre una muestra randomizada de 3006 personas, encuentran índices de incapacidad mucho más elevados en la FM que en el resto de la población, observando además altas escalas en la autopercepción de "mala salud" por parte de estos pacientes. Al igual que otros estudios, los autores llaman la atención sobre la importante limitación funcional que refieren los pacientes y que contrasta con la normalidad de la exploración física. Todo parece sugerir que la limitación funcional para la actividad diaria viene condicionada más por la actitud del paciente frente a su dolencia que por limitaciones orgánicas o sensoriales objetivables.

Los pacientes con FM tienen una percepción de enfermedad mayor que otros enfermos con enfermedades reumatológicas (Ahles et al., 1991), aún a pesar de no acompañarse de las graves lesiones degenerativas de algunas de ellas y una comorbilidad bastante más elevada que otras enfermedades crónicas con tasas más altas de trastornos del ánimo, depresión y/o ansiedad (Wolfe and Hawley, 1999; Walker et al., 1997a).

Desde otro punto de vista, en los enfermos con dolor crónico puede existir una cierta magnificación emocional rentista, aunque de forma involuntaria, independiente de cual sea el origen del problema. En este sentido es muy demostrativo el estudio de Cassisi y colaboradores (1993) sobre dos grupos de pacientes con dolor crónico, uno de causa orgánica demostrable y otro de origen desconocido. En ambos grupos, el grado de incapacidad, las escalas de dolor y la severidad del cuadro guardan relación directa con el grado de compensación económica de los trabajadores, independientemente de que el dolor sea de etiología orgánica (hernia discal) o de un proceso no objetibable (dolor miofascial).

La unión de todas estas circunstancias contribuye a que el médico tenga la percepción de estar ante un enfermo que magnifica su situación, generándose un clima de desconfianza entre ambos, de tal forma que al profesional le resulta difícil cuantificar el "sufrimiento real" del paciente y hasta que punto es una mera manifestación de "sufridor" (Ford, 1997), que en muchos casos se refleja en su actitud; por otro lado, el paciente percibe el sentimiento de rechazo y