PRESENTACIÓN DE CASO

Prada Hernández Dinorah. M *, Molinero Rodríguez C. **, Gómez Morejon J. A. *, Milera Rodrigez J. M. ***

* Especialista de primer grado en MGI. y Reumatología
** Especialista de primer grado en Medicina Interna y Segundo grado en Reumatología
*** Especialista de primer grado en MGI, Residente de primer año de Reumatología

PRESENTACIÓN DEL CASO

RESUMEN DE HISTORIA CLINICA
-Paciente. O.F.P., Sexo. Masculino,  Edad 32 años
-HC 073881
-Fecha de ingreso. 5/1/07
-Fecha de egreso. 11/1/07
- APP. Uveítis bilateral en tres ocasiones
-Motivo de ingreso. Hematuria

Historia de la enfermedad actual.
Paciente masculino, de 32 años de edad, con antecedentes de dolor a nivel de columna lumbar baja y tarsos de aproximadamente 10 años de evolución. Hace 6 años concurre por dicha sintomatología al Servicio Nacional de Reumatología (SNR) donde se le hace el diagnóstico de una EAP, llevando tratamiento con  Salazosulfapiridina (1 gr./día) e Indometacina (75-100mg/día). En enero del 2007 ingresa por presentar hematuria macroscópica, hipertensión arterial, inflamación del tarso del píe derecho y dolor lumbar de tipo  inflamatorio.

Exámen físico (datos positivos).
-A.cardiovascular: Ruidos cardíacos rítmicos y de buen tono. TA 160/110.
-SOMA: Signos inflamatorios (tumefacción, rubor y calor) a nivel del tarso del pie derecho.
-Limitación de los movimientos de flexo-extensión de la columna lumbar, Test de Schober positivo.
-Puntos sacroilíacos positivos.

Exámenes complementarios (al ingreso).
Hb: 11,2 g/L
Hto: 038
Conteo de plaquetas: 180/109/L
Creatinina: 190 mmol/L
Urea: 4,28 mmol/L
Ácido Úrico: 410 mmol/L
Cituria: Albúmina. Trazas, hematíes 30/campos, sales amorfas abundantes.
Filtrado glomerular: 1,86 ml/min
FGA: 79,5 ml/min
Proteínas totales: 67 g/L
TGO: 51 UI
TGP: 30 UI
Proteinuria de 24 hr: Trazas de albúmina.
Ultrasonido renal: Aumento de la ecogenicidad de ambos riñones a predominio derecho.
 Coagulograma: normal.

 Biopsia renal:
-Microscopía óptica
Biopsia representativa con 32 glomérulos, 3 de ellos hialinizados con extensión ligera de los espacios mesangiales a base de la matriz y de una proliferación ligera de las células con adherencias del penacho a la cápsula en múltiples glomérulos. Focos diseminados de atrofia tubular con engrosamiento de la MBT. Algunos pequeños focos de infiltrados de células linfomonocíticas, algunas arteriolas sin alteraciones.
-Inmuno fluorescencia
IFD de riñón con 9 glomérulos que muestran depósitos mesangiales segmentarios de IgA +++ y escaso C3 +. No hay depósitos de IgG, IgM ni ClQ.
 Conclusiones. Glomerulopatía por IgA.
 
Fig 1: Depósito mesangial de IgA. Cortesía del Profesor Chong, Dpto. Anatomia Patológica. Hospital Hermanos Ameijeiras.

Biopsia de grasa abdominal (periumbilical) con tinción de rojo congo: Negativa de amiloidosis.

Exámenes complementarios (al egreso).
Urea: 4,28 mmol/L
Creatinina: 86,5 mmol/L
Ácido Úrico: 320 mmol/L
Proteínas totales: 82,7 g/L
Colesterol: 3,52 mmol/L
Triglicéridos: 1,18 mmol/L
Cituria. 0 elementos

DISCUSIÓN

Nuestro paciente durante uno de sus ingresos motivado por actividad articular presentó una hematuria microscópica asintomática, sin otras alteraciones de la función renal ni hipertensión arterial, sin embargo, en su último ingreso al presentar una hematuria macroscópica, elevación ligera de los azoados e hipertensión arterial, motivó la realización de una biopsia renal demostrando la presencia de la patología que nos ocupa. Esto nos hace sugerir que ante todo paciente con diagnóstico de EAP independientemente de la edad, tiempo de evolución de la enfermedad, que presente hematuria acompañado de actividad articular de la enfermedad, debe sospecharse el diagnóstico de una glomerulopatía por IgA, sin olvidar la realización de una biopsia de la grasa abdominal con tinción de rojo congo para descartar la presencia de amiloidosis, por ser esta una de las complicaciones renales más frecuentes.

La nefropatía por IgA, así como la asociación de otras glomerulopatías es una complicación renal  infrecuente en la EAP, la presencia de esta entidad se ha basado en descripciones de casos aislados (7-8-9-10), aunque su prevalencia no está bien establecida a nivel histológico se observa una nefropatía por IgA, que es indistinguible de la observada en la glomerulonefritis por IgA primaria (Enfermedad de BERGER) (5), la que se manifiesta frecuentemente en forma de proteinuria y microhematuria sin insuficiencia renal asociada. El diagnóstico debe establecerse por sospecha clínica y biopsia renal.

En estos pacientes es frecuente la presencia de concentraciones séricas elevadas y depósitos cutáneos de IgA, aunque ninguno de estos signos se ha relacionado directamente con los depósitos renales de IgA y por tanto no deben usarse como prueba diagnóstica. El curso evolutivo es variable, si bien la presencia de  insuficiencia renal crónica suele ser un factor de mal pronóstico (2).

SHU et al (11) estudiaron en 166 pacientes con EAP la existencia de algún tipo de glomerulopatía mediante técnicas inmunohistoquímicas y detectaron tres casos de nefropatía por IgA y dos de glomerulonefritis  mesangio proliferativa.

En otro estudio encaminado a encontrar anormalidades de la función renal en 51 pacientes con diagnóstico de EAP definida, Jones DW et al (12), encontraron que cinco pacientes presentaron anormalidades de la  función renal, a tres de ellos se les realizó  biopsia renal, demostrando que un paciente era portador  de una nefropatía por IgA.

Otros estudios realizados en Taiwan han  hecho revisión de dos pacientes, a los cuáles, se demostró por biopsia renal la presencia de glomerulopatia por IgA (13).
Además, de la presencia de glomerulonefritis  por IgA en pacientes portadores de EAP se han descrito algunos casos esporádicos  de asociación de glomerulopatía por IgA con Vasculitis Leucocitoclástica (14).

Otra asociación infrecuente reportada por Gratacos J. et (15), es la presencia de glomerulopatía por IgA y Amioidosis renal, como causa de insuficiencia renal en un paciente portador de una EAP, siendo este el primer caso reportado en la literatura  con estos  hallazgos.

A pesar de lo infrecuente de la Glomerulonefritis por IgA hay autores que lo han reportado con una alta prevalencia (16), con la característica de acompañarse de niveles elevados de IgA en plasma (93%) e insuficiencia renal (27%). El 35% de estos pacientes presentaron hematuria microscópica y proteinuria. La presencia de hematuria en pacientes con espondilitis anquilosante sugiere el diagnóstico de esta entidad (17).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. McCarty, Daniel J. “Artritis y enfermedades conexas”. Ed Ciencia y técnica.Vol 1. Cap 41. 1986. Pág 644-665.
2. Gratacos J. “Manifestaciones extra articulares y complicaciones de la Espondilitis Anquilosante”. Rev. Esp. de Reumat. Vol 1. No 1. Mayo 2005. Pág 25-31. Artículo de Revisión.
3. “Tratado Iberoamericano de Reumatología”. 1998.
4. Lance N J, Curran J J. “Amyloidosis in a case of Ankylosin Spondylitis with a review of the literatura.” J. Rheumatol. 1991. 18: 100-103.
5. Satko S J, Iscandar S S, Appel R G. “IgA Nephropathy and Reiter´s Syndrome Report of two cases an review of the literature”. Nephron. 2000. 84: 177-82 (Medline).
6. Bodley R y cols. “Glomerulonefritis proliferative focal”. Price´s Medicina Interna. Ed Spax. Vol 2. 1982. Pág 1375-1376.
7. Bruneau D, Villianumey J, Aouac B, Martigni J, Laurent J, Pichot A Et Al. “Seronegative Spondyloarthropathies and IgA Glomerulonephritis A report of four cases and a review of the literature”. Semin Arthritis Rheum. 1986. 15 : 179-186.
8. A J G Swaak, I Frankfort, R S Menom. et al. “Absence of IgA nephropathy in patients with ankylosing apondylitis”. Springer Link, Diciembre 2004. Reprints. http://adfarm.mediaplex.com.
9. “Clinical course and treatment of IgA nephropathy”.  J Nephrol.  2001: 14 (6): 440-446. Strobel ES.
10. Fritschka E. “Renal diseases in ankilosing spondylitis”. http://www.uninet.edu/ein2003/conf/carreras.html.
11. Shu Et Al. “Glomerulonephritis in Ankylosin Spondylitis”. Clin Nephrol. 1986; 25: 109-174.
12. Jones D W, Mansell M A, Samuel C T, Isemberg U A. “Renal abnormalities in Ankylosin Spondylitis”. Br Rheumatol. 1987. Oct 2615: 341-5.
13. Cheu A, Ho Y S, Shien S D, Hung H W, Chou C T. “Inmunoglobulin a Nephropathy and Ankylosin Spondylitis. Report of two cases in Taiwan and review of the literature”. Nephron. 1988; 49(4): 313-8.
14. Beauvais C, Kaplan G, Mougenot B, Michel C, Maria Ho E. “Cutaneous Vasculitis and IgA Glomerulonephritis in Ankylosin Spondylitis” Ann Rheum Dis. 1993 Jan; 52(1): 61-2
15. Gratacos J, Collado A, Sanmarti R, Poch E, Torras A, Muñoz-Gómez J. “Coincidental Amyloid Nephropathy and Ankylosin Spondylitis”. J Rheum. 1993 Sept, Vol 20 (9). Pág 1613-5.
16. Kelley´s. “Reumatología”. 6ta Ed. Vol 2. 2003. Pág 1045-1046.
17. Schumacher J. “Primer on the rheumatic disease”. 1993. Pág 162.

Dra. Dinorah Prada Hernández.  Servicio Nacional de Reumatología. Hospital Docente Clínico Quirúrgico “10 de Octubre”