Las personas que han sufrido un ictus isquémico que presentan una mutación en el gen del transportador del glutamato denominado EAAT2 tienen un mayor deterioro neurológico que las que no tienen esta mutación. Esta es la conclusión de un estudio realizado por varios profesionales pertenecientes a la red de investigación neurovascular GPS.com publicado en la revista Journal of Experimental Medicine.
El trabajo, que ha merecido un comentario editorial de la misma publicación, ha sido coordinado por los neurólogos Antoni Dávalos, María Ángeles Muero, Judith Mallolas, José Castillo y José Vivancos, y ha sido el resultado de la colaboración de las unidades de ictus de los hospitales Josep Trueta de Gerona, Germans Trias de Badalona, Clínico de Santiago de Compostela y Princesa de Madrid. También ha participado el grupo de investigación en patología cerebrovascular del Departamento de Farmacología de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid. Estos centros participan en la denominada red de investigación neurovascular GPS.com.

Los resultados de este trabajo experimental son el fruto de una línea de investigación en infarto cerebral centrada en el riesgo de sufrir deterioro neurológico, uno de los factores más importantes para el pronóstico de los pacientes con ictus isquémico.

El glutamato es un aminoácido neurotransmisor que tiene un papel fundamental en el sistema nervioso central, especialmente en los procesos asociados a la memoria y el aprendizaje. Aún así, cuando los niveles extracelulares de esta substancia son muy elevados provoca la muerte de las neuronas por sobreexcitación. Este proceso, conocido con el nombre de excitoxicitat, es el responsable del daño cerebral en varias patologías, entre las cuales el ictus. El 40 por ciento de la población tiene esta mutación.

Para mantener las concentraciones de glutamato por debajo de los niveles excitotóxicos es necesario un mecanismo de transporte del aminoácido. El EAAT2 es una proteína encargada de transportar el 90 por ciento del glutamato por los tejidos del cuerpo. La mutación descrita en el estudio es la responsable de una pequeña disminución de la actividad del glutamato en condiciones normales pero que se agrava considerablemente tras sufrir un infarto cerebral.

Según Antoni Dávalos, coordinador de neurociencias del Hospital Universitari Germans Trias i Pujol y uno de los responsables del estudio, “esta línea de investigación abre una nueva vía de conocimiento de los mecanismos moleculares responsables del daño neurológico en el ictus y explicaría en parte el fracaso de numerosos fármacos en ensayos clínicos”. El estudio abre la puerta al desarrollo de medicamentos que bloqueen la acción excitotóxica en el tratamiento del ictus.

16 de marzo 2006
Fuente:azprensa