Las conclusiones del estudio se publican esta semana en la revista Neuron. Los científicos explican que la proteína precursora de amiloide (PPA) es precursora de la proteína beta amiloide, el principal constituyente de las placas amiloideas y de los depósitos vasculares que se encuentran entre los rasgos patológicos de la enfermedad de Alzheimer.

Hasta el momento los ratones modificados genéticamente para expresar en exceso la PPA humana mutante mostraban una patología reducida de la enfermedad. Según los científicos, la proteína precursora de amiloide produce dos tipos de proteína beta amiloide, una de 40 (Ab40) y otra de 42 unidades de aminoácidos (Ab42).

La evidencia muestra que el Ab42 es la forma más "adherente" de las dos y que subyace a la patología de la enfermedad. En sus experimentos los científicos crearon ratones transgénicos que producían en exceso la Ab40 o la Ab42 en ausencia de una producción excesiva de PPA.

Gracias a ello, los científicos pudieron estudiar con precisión el papel de cada una de estas moléculas en la enfermedad de Alzheimer. Sus estudios sobre los ratones revelaron que los ratones Ab40 mostraban una patología reducida de la enfermedad amiloide en sus cerebros, mientras que los ratones Ab42 mostraron una acumulación amplia de placas amiloides y el resultante daño neural.

Cuando los científicos cruzaron los ratones Ab42 con aquellos que producían la PPA mutante descubrieron un aumento masivo en la deposición amiloidea que fue mayor que el efecto aditivo de las dos mutaciones. Los científicos señalan que los estudios de laboratorio han mostrado que la Ab42 se acumula más rápido. Según los científicos, la explicación más simple para la completa carencia de patología en los ratones Ab40 podría ser su relativa incapacidad para iniciar la deposición amiloidea.

25 julio 2005.

Fuente: azprensa.