Descubren una proteína que promueve la aterosclerosis
Los científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad Wake Forest (Estados Unidos) han descubierto que una enzima llamada ACAT2 podría tener un importante papel en cómo el colesterol termina acumulándose en placas dando lugar a la aterosclerosis y aumentando el riesgo de ataques cardiacos e ictus. Los resultados de su estudio se han hecho públicos en la Conferencia Anual sobre Arteriosclerosis, Trombosis y Biología Vascular que se celebra estos días en Washington. Los científicos se centraron en una enzima que altera la estructura molecular del colesterol para que pueda ser transportado a las células del cuerpo. Existen tres enzimas diferentes que pueden cambiar el colesterol en una forma que pueda ser más fácilmente transportada en la sangre (ACAT1, ACAT2 y LCAT). Según los investigadores, estudios en ratones y monos muestran que el colesterol alterado por ACAT2 es más propenso a acumularse en las paredes de los vasos sanguíneos y causar aterosclerosis. En estudios de ratones genéticamente alterados que no producen ACAT2, los niveles de aterosclerosis son un 85 por ciento menores que en los animales que producen la proteína. Según los científicos, los ratones sin ACAT2 no adquieren aterosclerosis. Los científicos confirmaron estos resultados en ratones normales a través del uso de una molécula que bloquea los efectos de ACAT2. Este estudio será seguido de un ensayo piloto en monos. Según Lawrence Rudel, el principal autor del estudio, la investigación podría conducir a un fármaco que inhiba la producción de la enzima en humanos. Los científicos ya saben que los humanos producen ACAT2 y que las mujeres tienen menores niveles que los hombres. La investigación ha mostrado que el estrógeno puede reducir la producción de ACAT2 lo que podría explicar por qué las mujeres son menos propensas que los hombres a padecer enfermedad cardiaca durante los años en los que producen estrógeno. Según Rudel, estos descubrimientos sugieren que un componente que sea capaz de reducir la actividad de ACAT2 podría convertirse en un tratamiento protector frente a las enfermedades cardiacas.
29 abril 2005
Fuente: DiarioMédico.com
Dr.EduardoDunn García:
Editor Principal, Especialista de I Grado en Medicina FÃsica y Rehabilitación y Medicina General Integral.
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