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Hallan defectos axonales que podrían predecir el Alzheimer

 

DepresiónUn equipo de investigadores de la Universidad de California en San Diego ha identificado una serie de anomalías axonales en ratones que podrían convertirse en un marcador de la enfermedad de Alzheimer. Así lo explican en una investigación que se publica hoy en Science.   
La disminución en el transportador dependiente de microtúbulos puede estimular el proceso proteolítico de la proteína precursora beta-amiloide que provoca el desarrollo de las placas seniles características de la enfermedad de Alzheimer. Según un equipo de la Universidad de California en San Diego que ha coordinado Gorazd B. Stokin, esta alteración en el transporte nervioso o axonal podría ser un indicador precoz del Alzheimer, "debido a que dichos defectos se suelen localizar en las fases iniciales de la enfermedad".

Los resultados del ensayo que se publica hoy en Science muestran que se han identificado defectos axonales en modelos de ratones de Alzheimer que podrían predecir la progresión de la enfermedad con casi un año de antelación.

Según el profesor Stokin, las anomalías axonales se caracterizan por la acumulación de proteínas moleculares motoras y microtubulares, orgánulos y partículas.
Cuando los científicos modificaron de forma deliberada la función transportadora de los axones de los animales analizados, comprobaron que los defectos axonales se multiplicaban, y que los niveles de la proteína beta-amiloide asociada con el Alzheimer y la formación de las placas seniles aumentaban de forma considerable.

Proceso crucial
Los defectos axonales y en los transportadores de axones son bastante frecuentes en una amplia variedad de enfermedades neurológicas. Dichas anomalías a menudo se manifiestan como inflamación axonal o esferoides, que se corresponde con crecimientos anómalos axonales y acumulaciones aberrantes de cargas axonales y proteínas del citoesqueleto. Las proteínas motoras moleculares impulsan estos cargamentos axonales a y desde los terminales presinápticos a través de los microtúbulos y son entonces cruciales para entender el papel del deterioro del transporte axonal en la patogénesis de las patologías neurológicas.
 
Microscopía electrónica de los defectos axonales en EA.
Hasta ahora, algunas investigaciones habían sugerido que el transporte axonal podría fracasar durante la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Ello ha hecho que los autores de esta investigación analicen los defectos o los déficit de transporte relacionados con el diagnóstico y con las fases iniciales de la enfermedad, "una patología neurodegenerativa que se caracteriza por un deterioro cognitivo progresivo y una pérdida sináptica y neuronal grave".

Aunque los investigadores matizan que la relación causa-efecto no está totalmente demostrada, el estudio presenta suficientes pruebas entre la disminución del transporte axonal, la inflamación axonal y la generación de proteína amiloide.

Un remedio perjudicial
La quetiapina, un medicamento que se emplea en los pacientes con Alzheimer para el tratamiento de los estados nerviosos y los síntomas, produce más efectos perjudiciales que beneficiosos, debido a que empeora la progresión de la enfermedad y acelera su deterioro cognitivo, de acuerdo con una investigación que se publica en el último número de British Medical Journal.

Los autores, del Instituto de Psiquiatría del Kings College, de Londres (Gran Bretaña), han comparado los efectos de este medicamento antipsicótico con el placebo y han comprobado que, mientras que el placebo apenas alteraba los síntomas propios de la enfermedad de Alzheimer, el fármaco, considerado el más seguro de todos los antipsicóticos, era más perjudicial que beneficioso.

02 marzo 2005 

 

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