Los Institutos de Shangai de Ciencias Biológicas (China) publican en la edición digital de la revista Nature Immunology las conclusiones de una investigación en la que se desvela el mecanismo de acción de una proteína responsable de la supervivencia de los linfocitos T y su implicación en determinadas enfermedades autoinmunes.

Los investigadores, dirigidos por Gang Pei, utilizaron un modelo experimental de la esclerosis múltiple para estudiar una proteína llamada beta-arrestina 1, un factor conocido por regular la expresión genética en todas las células.

Los autores han comprobado que la beta-arrestina 1 ayuda a promover la supervivencia de los linfocitos T, lo que aumenta la duración de la inflamación. En ausencia de beta-arrestina 1, un factor crítico requerido para la supervivencia de los linfocitos T, no se produce.

Además, según los investigadores, los linfocitos T que carecen de beta-arrestina 1 sobreviven menos y causan mucha menos inflamación cerebral en un modelo de esclerosis múltiple.

La demostración del papel de la beta-arrestina 1 para la prolongación de la supervivencia de los linfocitos T agresivos asociados con la enfermedad autoinmune, proporciona una posible diana para reducir tal enfermedad.

Los investigadores deberán ahora averiguar si el bloqueo del funcionamiento de la beta-arrestina 1 podría ayudar a los pacientes con esclerosis múltiple.

15 de julio 2007
Fuente:azprensa