Un estudio del Oregon National Primate Research Center, en Portland (Estados Unidos), concluye que la obesidad produce el mal funcionamiento de un sistema cerebral que regula el apetito; en esta disfunción, la hormona leptina es la pieza clave. En el estudio, que se publica en la revista Cell Metabolism, los investigadores analizaron dos grupos de ratones que fueron alimentados con una dieta alta y baja en grasas, respectivamente. Con el paso del tiempo, el grupo alimentado con la dieta alta en grasas desarrolló síntomas de diabetes y obesidad, como a menudo se produce en los humanos. El grupo alimentado con una dieta baja en grasa no mostró tales problemas de salud.

Así mismo, la investigación identifica un gen, el SOCS-3, que participa en el funcionamiento de la leptina y que podría convertirse en una posible diana para nuevos tratamientos farmacológicos dirigidos a la pérdida de peso.

Los investigadores explicaron que los resultados muestran cómo una porción del hipotálamo cerebral, denominada núcleo arqueado’, se ve afectada de forma negativa por un exceso de leptina, una hormona segregada por las células de grasa y encargada de suprimir el consumo de comida a través de las neuronas que controlan el apetito. Al observar este grupo especializado de células, los investigadores observaron que se comportaban como si la leptina no estuviera presente, incluso cuando sus niveles eran 40 veces superiores a los observados en las de animales normales. Los científicos también observaron cómo se revertió el proceso cuando los ratones perdieron peso al volver a la dieta baja en grasas.

Además, se determinó que la resistencia a la leptina evitaba que el núcleo arqueado participara en un importante mecanismo de funcionamiento que regula el apetito y el peso corporal. Aunque otros aspectos de la regulación del sistema del peso corporal continuaron intactos, se volvieron más activas, lo que -según los investigadores- sugiere que la función del núcleo arqueado es el punto de inflexión durante la alteración de la leptina.

Finalmente, la investigación hace hincapié en la importancia de un gen clave llamado SOCS-3 que participaba en el deterioro de la leptina. Los científicos creen posible reparar las alteraciones en el mecanismo de la leptina y con ello contribuir a la disminución del peso si se desarrollan terapias dirigidas a este gen, aunque señalan que este desarrollo farmacológico aún queda lejos.

8 de marzo 2007
Fuente:azprensa