Los efectos anticancerígenos del ejercicio se deben al aumento del nivel de una proteína que bloquea el crecimiento de las células e induce su muerte, afirmaron investigadores australianos.

Denominada proteína 3 ligada al factor de crecimiento insulínico (IGFBP-3), esta proteína inhibe a otra, llamada factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1), lo que bloquea el efecto de multiplicación del IGF-1 sobre el crecimiento celular, indicó el estudio.

Un equipo dirigido pro el doctor Andrew M. M. Haydon, de la Escuela de Medicina Manash en Melbourne, halló nuevos casos de cáncer colorrectal en el Melbourne Collaborative Cohort Study, un estudio prospectivo con 41.528 adultos reclutados entre 1990 y 1994.

Los investigadores registraron el índice de masa corporal y el nivel de actividad física inicial y los compararon con los niveles de IGF-1 o IGFBP-3.

Finalmente, los análisis se concentraron en 443 pacientes con cáncer de colon controlados durante más de 5 años.

Entre las personas físicamente activas, el aumento de la IGFBP-3 estuvo relacionado con un 48 por ciento de disminución de la moralidad por cáncer de colon.

En tanto, no se observó relación alguna con el IGF-1.

En los pacientes sedentarios no hubo ninguna asociación entre el IGF-1 o la IGFBP-3 y la sobrevida con cáncer de colon.

Haydon dijo a Reuters Health que "la actividad física puede aumentar los niveles de la IGFBP-3, la cual, a su vez, reduce la cantidad de IGF-1 libre".

El IGF-1 demostró estimular el crecimiento celular, inhibir la muerte celular (apoptosis) y promover la angiogénesis, es decir, la formación de nuevos vasos, que es lo que necesitan los tumores para crecer.

"No estudiamos la cantidad de actividad física necesaria para reducir la incidencia de cáncer colorrectal, sino que sólo evaluamos a los pacientes de la cohorte con la enfermedad", destacó Haydon.

"Otros estudios que se ocuparon de ello demostraron que a mayor cantidad de ejercicio, menor nivel de riesgo. No obstante, nuestro estudio no se ocupó de eso. Examinamos el efecto de la actividad física en la evolución de cada paciente después del diagnóstico de cáncer de intestino y los mecanismos probables detrás de ese efecto", concluyó el autor.

Científicos de la Universidad de California en La Jolla (Estados Unidos) han descubierto que el inicio y la progresión de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) están controladas por dos tipos distintos de células del sistema nervioso central. Los investigadores han recurrido al silenciamiento genético en células específicas para llegar a las conclusiones de este estudio que publica la revista Science.

Las mutaciones en una enzima llamada SOD1, que provoca daño en las neuronas, es una de las causas conocidas de la ELA. La investigación controló la expresión de esta enzima mutante en diferentes tipos de células en ratones para determinar precisamente cómo afecta a la enfermedad el tipo de célula en la que la SOD1 mutante está presente.

Así, han descubierto que esta enzima desencadena la ELA al iniciar los daños sobre las neuronas. Cuando la SOD1 está presente también en las células inflamatorias alrededor de las neuronas motoras de la médula espinal, la enfermedad evoluciona más rápidamente.

04 de junio 2006
Fuente:HealthDay