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Dicinesia apical transitoria.

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Revista Cubana de Medicina
ISSN 0034-7523 versión on-line

 


Rev cubana med v.46 n.3 Ciudad de la Habana jul.-sep. 2007

 
Como citar este artículo

Presentación de casos

Hospital Clinicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras"
Cardiocentro

Síndrome de discinesia apical transitoria. Presentación de 1caso

Dr. Javier Cecilio Céspedes Suárez,1 Dr. Janzel Pérez Marrero,2 Dr. Javier Almeida Gómez,3 Dr. Orlando Álvarez Toledo,4 Dr. Manuel Valdés Recarey4 y Dr. Tomás C. Méndez Peralta5

Resumen

Se realizó la presentación clínica de una paciente de 55 años posmenopáusica con síntomas clínicos de insuficiencia cardíaca y diagnóstico de mixoma auricular por lo que fue intervenida quirúrgicamente. En el posquirúrgico presentó signos electrocardiográficos y ecocardiográficos de infarto agudo del miocardio con disfunción del ventrículo izquierdo por lo cual se le realizó una coronariografía que resultó normal. Se recuperó de forma satisfactoria, tanto clínica como ecocardiográficamente. Se concluyó que se trataba de un síndrome de discinesia apical del ventrículo izquierdo del cual no tenemos referencias previas de su existencia en nuestro país.

Palabras clave: Síndrome de discinesia apical, coronariografía, ecocardiografía.

El síndrome de discinesia apical transitoria (SDAT) de ventrículo izquierdo (VI)  también se denomina síndrome de Ballooning y en la literatura médica japonesa se conoce como miocardiopatía de Tako-tsubo. Sato y otros describieron por primera vez este síndrome en 1990 y propusieron este nombre por la forma adoptada por el ventrículo izquierdo durante la angiografía, similar al contorno de una vasija utilizada tradicionalmente en Japón para atrapar pulpos,  llamada tako-tsubo.

Presentamos un caso de SDAT posterior a una cirugía cardíaca.

Presentación del caso

Datos generales

Paciente de 55 años de edad, de la raza negra y del sexo femenino; maestra.          

Motivo de ingreso: disnea.

Historia de la enfermedad actual: paciente  posmenopáusica, con antecedentes de hipertensión arterial, que a inicios de agosto del 2006 comenzó a presentar cansancio fácil y disnea no relacionada con los esfuerzos físicos, acompañada de tos frecuente. El 7 de agosto de 2006 ingresó en el Hospital “Carlos J. Finlay” por insuficiencia cardíaca izquierda, se estabilizó en 36 h y fue trasladada a nuestro centro para estudio.
Antecedentes patológicos personales: “rasgos sicklémicos.”

Hábitos tóxicos: no refiere.

Datos positivos hallados mediante el examen físico

  • Arrastre diastólico largo en ápex.
  • Soplo regurgitante grado II/VI en foco tricuspídeo que aumenta en inspiración.

El día 25 del mes del ingreso se le realizan exámenes complementarios:
Hemoquímica: dentro de parámetros normales.
ECG: Taquicardia sinusal, signos de crecimiento de aurícula izquierda (AI).
Rayos x de tórax: índice cardiotorácico ligeramente aumentado. Discretos signos de congestión pulmonar.

Ecocardiograma

Buena función sistólica en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI 64 %). Gran masa en AI, móvil, con obstrucción del tracto de entrada del VI. Pedículo corto y ancho que impresiona salir del tabique interauricular (TIA) posterior, cercano a la fosa oval. VI de tamaño y función normal. Dilatación de AI.

Doppler: signos de insuficiencia tricuspídea ligera. Signos de hipertensión pulmonar. HTP venocapilar ligera.

Impresión diagnóstica (ID): mixoma de AI con obstrucción del tracto de entrada de VI. Se decide la realización de coronariografía ante la necesidad de tratamiento quirúrgico (fig. 1).

Fig. 1. Coronariografía: arterias coronarias sin lesiones angiográficas significativas.

El 29 de agosto se le realiza exéresis del tumor sin complicaciones.

Exámenes complementarios posquirúrgicos

Hemoquímica dentro de parámetros normales.

El 30 de agosto: 24 h después del acto quirúrgico.

En el registro electrocardiográfico  aparece supradesnivel convexo del segmento ST  e inversión de las ondas T en las derivaciones V2 a V4  y DII- DIII.

La paciente mantiene estabilidad hemodinámica, no ha presentado dolor precordial o equivalentes de isquemia.

Se comprueba un incremento patológico de los MBN:

CK Total: 700 U/L. CK-MB. 35,04 U/L.  Troponina T: 0,619 ng/mL.

Con la  ID de IMA perioperatorio se indica ecocardiograma en el cual se evidencia:

  • Aquinesia de los 4 segmentos apicales del VI y de los segmentos mediales anteroseptal e inferior. Hipocinesia severa lateromedial.
  • Remodelado de la región medioapical del VI con disfunción sistólica global moderada (FEVI: 39 %). Contraste espontáneo en VI sin imagen de trombo mural.
  • El grosor de los segmentos asinérgicos es normal, sin aumento de la ecogenicidad y con presencia de onda postsistólica por Doppler hístico que sugiere viabilidad.
  • La función sistólica del VI es mantenida gracias a la hiperdinamia de los segmentos basales. Dilatación de la  AI. Aparatos valvulares de morfología normal.
  • Insuficiencia tricuspídea grado II, con gradiente sistólico pico de 32 mmHg. Pr sistólica estimada en el TAP: 46 mmHg. Patrón restrictivo de llenado del VI.

Conclusión: Disfunción sistodiastólica  del VI.

El día 31 de agosto: Se mantiene sin dolor precordial. Disminuye el ritmo diurético que mejora con bolos de furosemida. Se decide realizar nueva coronariografía (fig. 2) y una ventriculografía (fig. 3) .

Fig. 2. Arterias coronarias sin lesiones significativas.

Fig. 3. Ventriculografía: Acinesia de segmentos medio apicales con contractilidad compensatoria de segmentos basales adquiriendo el ápex una morfología de balón.

El 7 de septiembre, la paciente se mantiene con estabilidad hemodinámica.

Estudio hemoquímico y de laboratorio normal. Valores normales de los MBN: CK

Total: 183 U/l, CK-MB. 5,2 U/L. ECG: Ritmo sinusal, T invertidas V2-V6, DI y AVL.

Se decide traslado a Sala de Cardiología donde permanece asintomática. En el seguimiento ecocardiográfico persisten los trastornos de contractilidad y remodelado apical, así como disfunción sistólica moderada (FE: 35 %).Se decide el egreso el 1ro de septiembre y seguimiento en consulta de Cardiología. El 22 de noviembre se realiza ecocardiograma (fig. 4).

Fig. 4. Dilatación ligera de cavidades cardíacas izquierdas. No se aprecian zonas asinérgicas, regresión del aspecto disquinético de los segmentos medio apicales, con buena función sistólica global de VI: (FEVI 51 %).

Discusión

Hasta el momento existen solamente 13 series reportadas al nivel internacional y ninguna en nuestro país.1 Tampoco tenemos información de algún caso posterior a cirugía cardíaca. Este síndrome se ve sobre todo en mujeres (90 %), posmenospáusicas, entre 60 y 75 años, posterior a un trauma o estrés psicológico.1,2

La presentación clínica es similar a un síndrome coronario agudo (SCA) con elevación del segmento ST.1-5 En el 33-71 % se presenta con dolor precordial y/o disnea, raramente síncope. Electrocardiográficamente es frecuente la elevación del segmento ST (81 %), sobre todo en precordiales. En la totalidad de los casos puede constatarse una elevación patológica de troponina y en más de la mitad de los casos,  de la  CK-Total.

Por ecocardiografía son evidentes los trastornos de la contractilidad en los segmentos apicales y mediales del ventrículo izquierdo (VI), con movilidad compensatoria de los segmentos basales, lo que garantiza que no aparezca una disfunción sistólica severa (FE: 30-50 %).

El hecho de que no aparezcan lesiones coronarias  angiográficamente significativas, así como la recuperación total de la fracción de eyección (FE) y de los trastornos segmentarios de la contractilidad en días o semanas, ayuda, en gran medida,  al diagnóstico diferencial.1,5-8

La causa se desconoce. Se postulan diferentes mecanismos: espasmo coronario multivaso, disfunción y espasmo coronario microvascular difuso, disfunción miocárdica inducida por catecolaminas y aturdimiento miocárdico mediado neurológicamente.

El pronóstico suele ser favorable, con una mortalidad del 1 %.

Criterios para el diagnostico clínico del síndrome de Ballooning,* Clínica Mayo:1

  1. Aquinesia o disquinesia transitoria de los segmentos apicales y medios del ventrículo izquierdo.
  2. Ausencia de enfermedad oclusiva coronaria o evidencia angiográfica de ruptura aguda de placa.
  3. Nuevos  cambios electrocardiográficos (elevación del segmento ST o inversión de la onda T).
  4. Ausencia de:
  •    Trauma craneal significativo reciente.
  •    Sangrado intracraneal.
  •    Feocromocitoma.
  •    Enfermedad obstructiva coronaria epicárdica.
  •    Miocarditis.
  •    Miocardiopatía hipertrófica.

* Deben aparecer los 4 criterios.

En esta paciente se cumplen todos los criterios para el diagnóstico del síndrome. Se concluye como un caso de discinesia apical transitoria de ventrículo izquierdo, del cual no tenemos referencias anteriores publicadas en nuestro país. 

Summary

Transient apical dyskinesia syndrome.  A case report

The case of a 55-year-old postmenopausal female patient with clinical symptoms of heart failure and diagnosis of atrial myxoma that made her underwent surgery, was reported. In the postsurgical, she presented electrocardiographic and echocardiographic signs of acute myocardial infarction with disfunction of the left ventricle. A coronariography that proved to be normal was peformed. A left ventricle apical dyskinesia syndrome  was confirmed, of which there were no previous references in our country.

Key words: Apical dyskinesia syndrome, coronariography, echocardiography.

Referencias bibliográficas

1. Pilliere R, Digne F, Mansencal N. Prevalence of Tako-Tsubo syndrome in a large urban agglomeration. Am J Cardiol. 2006;98(5):662-5.

2. Steen H, Merten C, Katus HA, Giannitsis E. Images in cardiovascular medicine. A rare form of midventricular Tako-Tsubo after emotional stress followed up with magnetic resonance imaging. Circulation. 2006;15;114(7):e248.

3. Roux X, Chevalier JM, Laplace G, Brandstatt P, Bire F, Massoure PL. Transient left ventricular apical Ballooning syndrome. Review of the literature about one case. Rev Med Interne. 2006;27(10):776-82.

4. Cemin R, Oberhollenzer R. Annual recurrence of acute Left Ventricular Apical Ballooning. Int J Cardiol. 2007;119(2):237-8.

5. Kurisu S, Inoue I, Kawagoe T, Ishihara M. Documentation of dynamic electrocardiographic changes shortly after the onset of Tako-Tsubo cardiomyopathy. Int J Cardiol. 2007:119(2):258-60.

6. Lentschener C, Vignaux O, Spaulding C, Bonnichon P, Legmann P, Ozier Y. Early postoperative tako-tsubo-like left ventricular dysfunction: transient left ventricular apical ballooning syndrome. Anesth Analg. 2006;103(3):580-2.

7. Athanasiadis A, Vogelsberg H, Hauer B, Meinhardt G, Hill S, Sechtem U. Transient left ventricular dysfunction with apical Ballooning (Tako-tTsubo cardiomyopathy) in Germany. Clin Res Cardiol. 2006.

8. Wedekind H, Moller K, Scholz KH. Tako-tsubo cardiomyopathy. Incidence in patients with acute coronary syndrome. Herz. 2006;31(4):339-46.

Recibido: 9 de marzo de 2007. Aprobado: 20 de julio de 2007.
Dr. Javier Cecilio Céspedes Suárez. Hospital Clinicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras" Cardiocentro, San Lázaro No. 701 entre Belascoaín y Marqués González, Centro Habana, Ciudad de La Habana, Cuba. Correo electrónico:
jalmeida@infomed.sld.cu

1Especialista de I Grado en Medicina Interna. Instructor. Intensivista.
2Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Residente de 2do Año en Cardiología.
3Especialista de I Grado en Cardiología. Especialista de I Grado en Medicina General Integral.  
4Especialista de I Grado en Cardiología.
5Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Cardiología. Profesor Titular.

 

© 2008  1999, Editorial Ciencias Médicas

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