Helicobacter pylori es un microorganismo Gram. (-), microaerófilo, aislado por primera vez en 1982 por Warren y Marshall y que presenta característicamente múltiples flagelos en uno de sus polos.

Este microorganismo es de difícil cultivo en los medios habituales pero puede ser aislado en medios de cultivos apropiados.

Tiene la capacidad de segregar diversas enzimas dentro de las cuales se encuentra, la ureasa que le permitiría el desdoblamiento de la urea en dióxido de carbono y amonio. Este último volvería mucho más alcalino el medio gástrico haciéndolo propicio para el desarrollo del agente en cuestión.

¿Qué provoca?

Según investigaciones de la última década con relación a la enfermedad ulcerosa, la gastritis crónica y el cáncer gástrico, se planteo la posibilidad de que un microorganismo, el Helicobacter pylori sea uno de los principales responsables de su aparición.

Ya que hay un sinnúmero de casos de úlcera péptica en los que no intervienen factores como el stress, o la enfermedad de Zollinger-Ellison, viniendo a conformar lo que en muchos casos se denomina la enfermedad ulcerosa.

Este padecimiento fue atribuido a situaciones tales como el régimen alimentario e incluso a la personalidad del individuo. A la luz de las investigaciones surgen evidencias de que algo más que un mero desequilibrio entre los denominados factores agresores (ácido clorhídrico, pepsina, etc).

Y protectores (moco gástrico, irrigación, etc.) intervendrían en la génesis de esta patología. De tal manera que la vista se dirige hacia un microorganismo que tuviera un rol decisivo en la aparición de la enfermedad ulcerosa: el Helicobacter Pilory.

EPIDEMIOLOGÍA

Desde el punto de vista epidemiológico se ha observado una mayor prevalencia de la infección en individuos de edad avanzada, pudiendo señalarse que en mayores de 60 años aproximadamente el 50% presenta colonización.

Sin embargo la prevalencia se hallaría condicionada también por otros factores además de la edad, como el factor socioeconómico, como lo demuestra el hecho de una mayor prevalencia y una más temprana colonización por el germen en países no desarrollados en relación a aquellos industrializados.

La TRANSMISIÓN es un punto que actualmente no se conoce con certeza, aunque se supone pudiera ser de persona a persona ya sea a través de la vía respiratoria o por vía fecal- oral como lo indican algunos estudios. Incluso en algunos de ellos han puesto de manifiesto el fenómeno de transmisión dentro del grupo familiar.

PATOGENIA

Existirían varios mecanismos patogénicos que explicarían el fenómeno de relación entre la infección por el gérmen y la aparición de la úlcera péptica:

I FACTORES QUE DETERIORAN LA INTEGRIDAD DE LA MUCOSA.

Toxinas y enzimas potencialmente tóxicas: Citotoxinas, ureasa, micinasa, lipopolisacaridasa, lipasa, fosfolipasa “A2 y hemolisinas.

Desencadenantes de inflamación: invasión mucosa, activación de neutrofilos, monolitos y macrófagos, leucotrieno B4, inhibición de migración de linfocitos, fosfolipasa “A”, factor activador plaquetario, fenómenos autoinmunes, degranulación de eosinófilos y el incremento de Ig E sérica.

II INCREMENTADORES DE LOS NIVELES DE GASTRINA.

Hipótesis de Gastrin-Link y la secreción de pepsina.

Todos estos factores coadyuvan en el desarrollo de la enfermedad ulcerosa, además el incremento de los niveles de gastrina, así como el aumento en el pico de secreción ácida observada en los pacientes portadores de Helicobacter pylori, podrían jugar un rol de importancia en los pacientes que padecen úlcera duodenal. La erradicación del Helicobacter P., disminuye la concentración de gastrina sérica, pero esto no se traduce en una disminución del pico de secreción ácida, la cual permanece elevada. La hipergastrinemia tiene su explicación en la hipótesis de gastrin-link, la cual refiere que las zonas infectadas por Helicobacter P. existe una mayor alcalinidad debido a la producción de amonio, lo que genera a nivel local un falso mensaje que el organismo interpreta como falta de secreción, dando lugar a una mayor liberación de hormona por parte de las células productoras de gastrina.

HELICOBACTER PYLORI Y GASTRITIS

Los pacientes infectados por Helicobacter pylori presentan signos de gastritis crónica que afecta principalmente la zona del antro, pudiendo extenderse incluso hacia el cuerpo gástrico en individuos de edad avanzada. Algunos autores consideran la existencia de dos formas de gastritis crónicas:

TIPO A: que se localiza fundamentalmente a nivel del cuerpo gástrico y suele acompañar a la anemia perniciosa. Se le responsabiliza a mecanismos inmunológicos.

TIPO B: de localización antral (antritis), que suele asociarse a úlcera duodenal y presenta una fuerte asociación con la infección con Helicobacter pylori.

El proceso inflamatorio en la gastritis crónica por Helicobacter pylori se explica de la siguiente manera. El sistema inmunológico que es el encargado de erradicar el germen en cualquier proceso infeccioso, es incapaz en este caso en particular, lo que origina una inflamación crónica. Para posteriormente evolucionar en una atrofia de la mucosa gástrica, seguida de una alteración en la secreción de ácido pepsinogeno y factor intrínseco.

HELICOBACTER PYLORI Y ULCERA PÉPTICA

En pacientes con enfermedad ulcerosa, se les practicaron tratamientos tradicionales para su enfermedad y además se les administro un esquema terapéutico a base de antibióticos (bactericidas y/o bacteriostáticos) con el fin de eliminar el helicobacter. Dando como resultado estos estudios hasta el momento, una fuerte asociación entre la colonización por el Helicobacter pylori y la gastritis antral crónica (mayor del 80%), así como entre esta y la úlcera duodenal o su recidiva (casi 100 %) y la úlcera gástrica

HELICOBACTER PYLORI Y DISPEPSIA NO ULCEROSA

En el caso de la dispepsia no ulcerosa (dispepsia funcional, ya que habitualmente no se halla patología orgánica que la explique) la relación con la infección por Helicobacter es menos clara. Pero el porcentaje en el que seria factible hallar al Helicobacter pylori en pacientes con dispepsia no ulcerosa es de 43 a 87 %.

HELICOBACTER PILORY Y CÁNCER GÁSTRICO

Necesitamos iniciar por decir que el carcinoma gástrico se clasifica en dos tipos:

1) CARCINONA INTESTINAL: cuya etiopatogenia esta relacionada con Helicobacter P.

2) CARCIONOMA DIFUSO: (menos frecuente) cuya etiopatogenia es desconocida.

Par explicar la relación tenemos que recordar que la infección con Helicobacter es determinante en la aparición de gastritis crónica, la que evoluciona hacia la atrofia y eventualmente hacia la metaplásia intestinal. Y si consideramos a esta como lesión pre-neoplásica podríamos asumir que la presencia del Helicobacter esta relacionada más o menos con la mayor probabilidad de desarrollar una neoplásia gástrica de tipo intestinal.

DIAGNÓSTICO

Existen diversos métodos para el diagnostico de la infección por Helicobacter pylori. Estos podrían agruparse en métodos invasivos y no invasivos. Dentro de los primeros a su vez se cuenta a aquellos que se pueden denominar directos, tales como la observación directa (Endoscopia) y cultivo y aquellos indirectos, como el test de la ureasa. Los métodos no invasivos comprenderían el test del aliento y las pruebas serológicas.

El test de la urea (inclusión de la muestra en una solución rica en urea) evidenciaría la presencia del Helicobacter pylori a través de un aumento de PH y un cambio en la coloración de la mencionada solución por acción de la ureasa producida por el agente infeccioso.

El test del aliento consiste en el empleo de una solución de urea marcada con C 13 o C14 que se administraría al paciente por vía oral a fin de que si existiera colonización de la mucosa gástrica por el microorganismo la ureasa producida por este desdoblará la urea y liberara CO2 marcado a través del aliento, el CO2 marcado sería medido a través de un espectrómetro de masa poniendo de manifiesto la presencia de la infección.

Las pruebas serológicas son las más utilizadas en este momento, la detección de anticuerpos específicos por ELISA, permiten un monitoreo serológico en un corto tiempo usando un método simple altamente específico sin recurrir a técnicas invasivas Desde el punto de vista diagnóstico , niveles altos de anticuerpos específicos deberán ser interpretados como un indicador de gastritis asintomática tipo B, de hecho títulos elevados de Ig M y Ig A indican infección inicial o activa por Helicobacter pylori, mientras que niveles elevados de Ig G pueden indicar infección activa o resuelta .

TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES

Actualmente existen diversos esquemas terapéuticos, que buscan la erradicación del Helicobacter a través de la combinación de drogas bacteriostáticas y/o bactericidas. Dentro de estas drogas encontramos: la amoxiclina, tetraciclina y las sales de bismuto, los cuales no crean resistencia. También se pueden emplear la eritromicina, clindamicina, azithromicina, quinolonas y el metronidazol, que son drogas que pueden provocar resistencia.

AMOXICILINA: erradica al microorganismo hasta en un 20% y se utiliza por la conveniencia de su dosificación, además de que combinado con Omeprazol su efecto terapéutico es mejor. Las dosis recomendadas son de 500mg 4 veces al día.

TETRACICLINAS: no es muy efectivo para la erradicación del Helicobacter, pero es más estable en un medio ácido, se recomienda una dosis de 500 mg cuatro veces al día.

SALES DE BISMUTO: Las tazas de curación de la ulcera peptica es prácticamente igual a la que se obtiene con bloqueadores H2, por lo que se recomienda en pacientes con úlcera refractaria al tratamiento con estos últimos.

ERITROMICINA: la taza de erradicación se similar a la de la amoxicilina

CLARITROMICINA: esta droga tiene una taza de curación del 60%, por lo que es la única droga con tal efectividad.

QUINOLONAS: No se conoce su efectividad.

METRONIDAZOL: este medicamento muestra que en países desarrollados el 75% de las cepas de Helibacter Pylori son sensibles, situación que en los países en vías de desarrollo no es así, por el uso indiscriminado del fármaco contra las parasitosis.

Las drogas antes mencionadas se utilizan en forma combinada para evitar resistencia o para lograr una mayor eficacia. Sin embargo el uso de amoxicilina asociado a Omeprazol ha mostrado ser eficaz en la erradicación del Helicobacter en un porcentaje que oscila entre el 70 y 80%. Aun no se ha establecido cual debe de ser la duración del tratamiento, pero en general se estima suficiente un período de 7 a 12 días. A cada uno de estos esquemas podría asociárseles bloqueadores H 2 u Omeprazol como parte del tratamiento convencional ya que no debe cuestionarse el efecto terapéutico de estos fármacos en la enfermedad ulcerosa. Se toma como un éxito terapéutico a una caída en el titulo de anticuerpos. Pero sólo se considera definitivo cuando la ausencia de microorganismo perdura por más de cuatro semanas de finalizado el tratamiento.

REFERENCIA:

1) PETERSON WL. Helicobacter Pilory and peptic ulcer disease. N England J Med 1991;324 ;1045-1048.

2) GOODWIND SC . Microbiology of Helicobacter Pilory. Gastroenterology Clin N Amer 1993 ;22;5-19

3)DUNN BE. Pathogenic mechanisms of Helicobacter Pilory. Gastroenterology Clin N Amer1993 22;43-57

4) GRAHAM YD. Treatment of pepticulcers caused by Helicobacter Pilory. N England J Med 1993; 328:349-350.

La presencia de HELICOBACTER PYLORI está directamente relacionada con las enfermedades gastroduodenales, encontrándolo prácticamente en el 100% de los casos y el el 75% de las úlceras gástricas. También se conoce su prevalecía en el cáncer gástrico.

Fuente: www.entornomedico.org