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1. Causas de mareo  según criterio evolutivo.
a. Mareo de evolución aguda
b. Mareos de evolución subaguda
c. Mareos de evolución crónica

2. Causas de mareo según criterio fisiopatologíco.
a. Vértigo sistematizado
b. Vértigo semi-sistematizado
c. Vértigo No sistematizado

3. Causas de mareo según criterio patogenético.

3.1. Mareo o vértigo provocado.

3.2. Mareo o vértigo asociado a signos de la enfermedad causal.
a. Mareo o vértigo asociado a cefalea.
b. Mareo o vértigo asociado a signos de lesión neural focal.
c. Mareo o vértigo asociado a desorden transitorio de la actividad consciente.
d. Vértigo o mareo asociado a sordera y otros trastornos auditivos.
e. Mareo o vértigo asociado a dolor y otros signos de compresión vascular y/o mieloradicular cervical.
f. Mareo asociado a signos de enfermedad sistémica.
g. Mareo asociado a signos de desorden psíquico.
h. Mareo o vértigo secundario a traumatismo cráneo-encefálico.

3.3. Síndrome vertiginoso puro. 1

4. Causas de mareo o vértigo según su localización.
a. Síndromes perifericos.
b. Síndromes centrales. 2

1. CAUSAS DE MAREO SEGÚN EL CRITERIO EVOLUTIVO.
1.1. Mareo de evolución aguda: Generalmente se trata de un estado de mareo o de vértigo de instalación brusca o rápidamente progresiva en minutos o en pocas horas. El paciente con vértigo agudo casi siempre acude de inmediato al servicio médico, como una verdadera emergencia. Siempre cabe la posibilidad de que se trate del primer episodio de vértigo en un paciente que tendrá un vértigo episódico, recurrente. En un paciente con mareos de instalación aguda, debe tenerse en cuenta las condiciones siguientes:
• Mareo verdadero (cinetosis, enfermedad por movimiento)
• Vestibulopatía periférica aguda
• Laberintitis aguda
• Isquemia o hemorragia del laberinto
• Ataque cerebrovascular (isquémico o hemorrágico) de tronco encefálico o cerebelo
• Migraña basilar
• Síndrome de Ramsay Hunt
• Meningitis aguda
• Efecto adverso de algunos medicamentos (aminoglucósidos)
• Hipovolemia aguda
• Síncope; hiperventilación
• Arritmia cardiaca; enfermedad valvular
• Primer episodio de un vértigo recurrente.

1.2. Mareos de evolución subaguda: Consideramos así aquellos casos en que los mareos o el vértigo progresan gradualmente en varias semanas. Algunos son pacientes que tienen una condición claramente determinante del vértigo; otros tienen el mareo como síntoma inicial, al cual se añaden nuevos síntomas en su curso ulterior, y así le obligan a buscar ayuda médica. Los mareos o vértigo de inicio gradual son característicos de una enfermedad intracraneal progresiva o de alguna otra que deja secuela. En esta clase de pacientes, hay que tener en cuenta que puede tratarse de un proceso que bajo otras circunstancias tendría un curso crónico. En otras palabras, las mismas entidades señaladas en 1.3. pueden tener un curso más bien subagudo. Con todo, las condiciones que más frecuentemente producen la forma de mareo de curso subagudo son:
• Enfermedad neurológica progresiva: cisticercosis de fosa posterior; meningitis subaguda
• Vértigo post-traumático
• Otomastoiditis
• Insuficiencia autonómica (hipotensión ortostática, polineuropatía sensorial)
• Enfermedad sistémica: respiratoria, cardiovascular, endocrina
• Enfermedad depresiva
• Desorden generalizado de angustia.

1.3. Mareos de evolución crónica: Muchos pacientes se quejan de sensaciones de mareo o de vértigo que se mantienen por meses o años. Algunos pacientes los experimentan sólo en forma episódica, es decir, en la forma de crisis que tienen un comienzo, un curso y una periodicidad bien definidos. Pero otros los tienen en forma continua, o como ellos dicen "todos los días". Esto último, sin embargo, puede significar que la sensación de mareo se experimenta en forma realmente continua, por varias horas y todos los días, con remisiones -parciales o completas- y exacerbaciones; o que se trata de episodios de mareo de muy breve duración -sólo segundos o menos- que se repiten una o más veces por día y por tiempo prolongado, una condición que es relativamente más frecuente.
Sus causas más importantes son:
• Enfermedad de Meniere
• Vértigo postural paroxístico benigno
• Compresión dela vía vestibular en el ángulo pontocerebeloso
• Isquemia cerebral transitoria en el territorio vértebrobasilar
• Enfermedad depresiva
• Desorden generalizado de angustia
• Ataques de pánico
• Fobias específicas

2. Causas de mareo o vértigo según criterio fisiopatológico. 
2.1 Vértigo sistematizado: es el vértigo verdadero que consiste en una clara sensación de movimiento, sistematizado en una dirección que la mayoría de pacientes pueden señalar con precisión. Es generalmente rotatorio, severo; se presenta en episodios de duración fija -minutos, horas o días-; se acompaña de nistagmus unidireccional, horizontal, con componente rotatorio. La fijación de la mirada inhibe el nistagmus y el vértigo. Puede asociarse tinnitus y sordera. Las náuseas, los vómitos y los cambios autonómicos pueden ser prominentes, pero no hay signos neurológicos centrales. La lesión afecta al receptor vestibular. Las causas más importantes son:
• Mareo verdadero (enfermedad de movimiento)
• Enfermedad de Meniere
• Vértigo posicional paroxístico benigno
• Vestibulopatía periférica aguda; neurnitis vestibular
• Laberintitis
• Imbalance laberíntico
• Vértigo postraumático
• Fístula perilinfática

2.2. Vértigo semi-sistematizado: este concepto se refiere a la situación en que el paciente tiene la sensación de movimiento, pero cuya dirección no puede ser definida con precisión; o la situación en que sí hay un vértigo verdadero, pero que está acompañado o enmascarado por otros síntomas de afección del sistema nervioso, y el mareo es sólo una parte del síndrome total. Se d ice entonces que el vértigo es de origen "central", debido a afección primaria de las vías vestibulares, pero puede ser causado también por afección de las vías propio-ceptivas generales o visuales, es decir, de origen periférico bilateral. En todos estos casos el mareo se asocia a inestabilidad o es sólo sensación de inestabilidad; es de intensidad moderada, no necesariamente episódico, sino más bien continuo, y generalmente progresivo. Casi siempre hay síntomas o signos de la disfunción nerviosa, por ejemplo, ataxia episódica o permanente, coincidente o no con el mareo, por lo que puede haber o no defectos auditivos, así como síntomas o signos de hipertensión endocraneana. Si la lesión es central -de tronco encefálico-, el nistagmus que le acompaña puede ser bidireccional o unidireccional sin componente rotatorio, vertical o sólo rotatorio, y puede ser provocado por los cambios posturales. La fijación de la mirada no modifica el nistagmus ni el mareo. Sus causas más importantes son:
• Lesión vestibular bilateral: inducido por medicamentos (aminogucósidos)
• Lesión del nervio VIII (en el ángulo ponto-cerebeloso): tumor, meningitis, cisticercosis
• Lesiones de tronco encefálico: isquemia, hemorragia, desmielinización, infecciones
• Enfermedades del cerebelo: vascular, tumoral, infecciosa
• Epilepsia del lóbulo temporal; infarto del lóbulo temporal
• Polineuropatías sensoriales o sensorimotoras
• Defecto visual o dela motilidad ocular (en su etapa aguda).

2.3. Vértigo no-sistematizado: La situación es muy similar al caso anterior, pero predominan las sensaciones bizarras que sólo tienen parecido remoto a una alucinación de movimiento. Aunque esta es la situación tipo, algún paciente podría referir haber tenido una sensación de verdadero vértigo en algún momento o en algunas circunstancias. En estos pacientes el desorden primario es un estado o una crisis de angustia, pero siempre debe tenerse en cuenta la posibilidad de desorden metabólico sistémico. En tales casos son posibles varias combinaciones de los síntomas y los signos que caracterizan a los desórdenes causantes del mareo. Estas causas son principalmente:
• Desórdenes psíquicos: enfermedad depresiva, neurosis de angustia: síndrome de angustia generalizada crónica, fobias, ataques de pánico -generalmente acompañados de hiperventilación.
• Desórdenes metabólicos generales: enfermedad cardiocirculatoria, hipotensión ortostática, enfermedad respiratoria o endocrina, anemia, infecciones crónicas, enfermedades consuntivas.

3. Causas de mareo o vértigo según el criterio patogenético.
3.1. Mareo o vértigo provocado: nos referimos así a los casos de mareo o vértigo cuya causa actúa directamente como la única condición o circunstancia determinante que genera el síntoma. Estos casos deben diferenciarse de otras condiciones similares en las cuales el mareo es exacerbado o desencadenado por un cambio adicional a una causa más fundamental, tal sucede con el mareo inducido por el ejercicio en pacientes con enfermedad pulmonar o cardiaca, el que se alivia con el ejercicio como en los casos de mareo por angustia o depresión. También hay que tener en cuenta que casi todas las formas de mareo o vértigo se modifican con el movimiento de la cabeza o del cuerpo (por lo que los pacientes buscan el reposo y la inmovilidad).
• Mareo verdadero (cinetosis, vértigo por movimiento continuo)
• Mareo de altura
• Vértigo posicional paroxístico benigno
• Barotrauma (por buceo, por ejemplo)
• Mareo por ayuno (hipoglicemia)
• Mareo postprandial (hipotensión arterial)
• Fobias: agorafobia ("dependencia visual")

3.2. Mareo o vértigo asociado a signos de la enfermedad causal: en este caso el mareo o el vértigo está claramente asociado a los signos más directos de la enfermedad causal. Las condiciones más comunes son:
a. Mareo o vértigo asociado a cefalea: hemorragia intracraneal, meningitis, tumor cerebral, cisticercosis de fosa posterior; migraña, cefalea depresiva.
b. Mareo o vértigo asociado a signos de lesión neural focal: los mareos y los signos neurológicos pueden presentarse en momentos diferentes -como sucede con los episodios de isquemia transitoria, epilepsia (con crisis vertiginosas)-, o simultáneamente con ellos, como en los casos de hemorragia del cerebelo infarto de tronco encefálico, absceso cerebeloso, tumor o cisticercosis de fosa posterior.
c. Mareo o vértigo asociado a desorden transitorio de la actividad consciente: síncope, hidrocefalia hipertensiva intermitente (cisticercosis del IV ventrículo), o persistente (lesiones expansivas de fosa posterior).
d. Vértigo o mareo asociado a sordera y otros trastornos auditivos: enfermedad de Meniére, compresión del nervio VIII, otitis con laberintitis, otomastoiditis, otoesclerosis.
e. Mareo o vértigo asociado a dolor y otros signos de compresión vascular y/o mieloradicular cervical: espondilosis cervical.
f. Mareo asociado a signos de enfermedad sistémica: hipertensión arterial, enfermedad respiratoria, enfermedad cardiocirculatoria, enfermedad endocrina, anemia, hipoxia (mal de altura).
g. Mareo asociado a signos de desorden psíquico: enfermedad depresiva, desorden generalizado de angustia, fobias, crisis de pánico (generalmente debido a hiperventilación por ansiedad excesiva).
h. Mareo o vértigo secundario a traumatismo cráneo-encefálico: vértigo postraumático por contusión del laberinto, fractura del hueso temporal, fístula de las ventanas oval o redonda; vértigo posicional benigno postraumático; síndrome postraumático benigno.

3.3. Síndrome vertiginoso puro: nos referimos así a la situación en la cual el vértigo no se acompaña de algún otro síntoma o signo que permita establecer su génesis. En estos casos la evolución del desorden vertiginoso por sí sólo fácilmente orienta al diagnóstico de la enfermedad fundamental. De otro lado, no se alude aquí a la situación en que sí es posible conocer la etiología de la enfermedad que causa el vértigo (como es el caso de las vestibulopatías supuestamente causadas por virus), sino al hecho de que su etiología no puede demostrarse en el paciente actual. Tampoco se alude a la enfermedad de Meniére que no tiene causa conocida, pues su diagnóstico se basa en su asociación característica a los síntomas auditivos. Lógicamente que este grupo incluye a aquellos pacientes cuyo vértigo no ha podido atribuirse a una causa o enfermedad conocida. Las condiciones más importantes son:
• Vestibulopatía periférica aguda
• Neuronitis vestibular (vértigo recurrente sin afección auditiva)

4. Causas de mareo o vértigo según su localización.

a. Síndromes periféricos: Son los vértigos cuya causa se localiza en el oído, en general tienen unas características más o menos comunes, pero debemos conocerlas. Son pues vértigos propios otoneurológicos.

b. Síndromes centrales: Son los vértigos cuya causa se localiza en zonas de la región del bulbo o de la protuberancia o también en diversas zonas cerebrales. También estos vértigos tienen unas características comunes y son vértigos propiamente neurológicos. 2

Síndromes vertiginosos más comunes

1. Mareo verdadero (Cinetosis o enfermedad por movimiento)
Aunque comúnmente considerado como vértigo "fisiológico", el síndrome que llamamos mareo verdadero es el desorden inducido por el movimiento prolongado en personas de algún modo predispuestas. Es en realidad un cuadro patológico complejo, que en ocasiones es lo bastante severo como para postrar al paciente. Algunos niños tienen especial disposición para sufrir mareo aún en un corto recorrido en automóvil: es el síndrome vertiginoso benigno de la niñez, que según parece, se asocia a migraña. Otras personas tienen mareo sólo cuando leen o fijan la mirada mientras el vehículo está en marcha. En la persona que sufre mareo verdadero severo, posiblemente intervienen otros procesos patogenéticos, como hiperventilación, hipoxia, ansiedad excesiva. Además del vértigo, hay náusea persistente, repulsión a los alimentos, vómitos, sudoración, salivación, bostezos, malestar general, paresia gástrica, hipocapnia, hipotensión arterial. Algunos pacientes quedan con mareo persistente una vez en tierra. Generalmente dura horas o pocos días, pero en algunos casos puede quedar corno secuela por meses. Los medicamentos antivertiginosos mencionados pueden prevenir el mareo verdadero. 1

2. Vestibulopatía periférica aguda
Hay varios términos ligados al concepto de vestibulopatía aguda, pero hay algunos aspectos diferenciales entre ellos: Laberintitis o neurolaberintitis implica un proceso infeccioso local, de modo que si el agente causal es conocido, este será el término más adecuado (laberintitis bacteriana, tuberculosa, por ejemplo). 1

La neuronitis vestibular aguda puede reservarse para aquellos pacientes cuyo único síntoma es vértigo episódico, recurrente, de causa no conocida. Neuritis vestibular es sinónimo de vestibulopatía periférica aguda, término con el cual nos referimos al síndrome de vértigo rotatorio sistematizado, agudo, de inicio brusco en pocos minutos, que persiste por unas horas o pocos días, para remitir gradual y espontáneamente en las semanas o meses siguientes. La remisión es generalmente completa, aunque algunos pacientes quedan con episodios de vértigo recurrente 1. Es un cuadro caracterizado por la anulación súbita de la función vestibular sin participación coclear. Es la segunda causa más frecuente de vértigo y representa entre el 10% y el 20% de los síndromes vestibulares periféricos. Afecta por igual a ambos sexos y su incidencia máxima se da entre los 40-50 años. Es casi siempre unilateral, aunque se han descrito casos bilaterales con un intervalo de meses o años entre la lesión de uno y otro lado. La etiología es discutida y múltiple. Casi el 30% de las neuronitis vestibulares van precedidas de un catarro de VADS. Generalmente se trata de:

1. Infecciones por virus que alteran la microcirculación del nervio vestibular por virus del catarro común, de la gripe, del herpes simple tipo I (se ha reproducido el cuadro en ratones tras la inoculación retroauricular del virus herpes tipo I y se ha aislado el virus en el ganglio de Scarpa de cadáveres); del virus del Herpes zoster que origina lesiones cutáneas en el área de Ramsay Hunt, parálisis facial y del abducentis; virus de la gripe, influenza, coxsackie; paperas, rinovirus y mixovirus. Se han identificado casos por infección de Borrelia burgdoferi, Ricketsias, protozoos y toxoplasma gondii. Síndromes idénticos a la neuritis vestibular pueden obedecer a infartos cerebelosos como describieron Magnusson y cols, lo que habrá de tenerse en cuenta para el DD.

2. Activación de virus neurotropos latentes por infecciones respiratorias: bronquitis, sinusitis, amigdalitis, granulomas apicales dentarios.

3. Vasculitis alérgicas o autoinmunes. Clínicamente se manifiesta por un cuadro súbito, brutal de vértigo rotatorio muy intenso, acompañado de náuseas, vómitos, palidez facial y diaforesis, que deja postrado al enfermo durante días, incapaz de tenerse en pie y de moverse. Los síntomas se atenúan lentamente y el vértigo y la inestabilidad acaban por desaparecer en semanas o meses, dejando en ocasiones secuelas.

En la exploración se observa:
. Ausencia de alteración de otros pares craneales y de hipoacusia.
. Nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio en resorte de tipo deficitario que bate hacia el lado sano.
. Romberg positivo con desviación armónica con la fase lenta del nistagmo y caída hacia el lado enfermo.
. Inexcitabilidad calórica del laberinto afecto.

Evolución: se han descrito diversas modalidades:
a. Recuperación espontánea completa en el 41% de los casos.
b. Paresia vestibular residual en el 51% de los casos hasta 5-10 años después del comienzo de la enfermedad. Pese a ello, la recuperación subjetiva por compensación central se produce en el 56% de estos casos.
c. VPPB residual durante años.

Actitud: anamnesis, exploración del nistagmo, de la audición y de pares craneales. En sujetos maduros o ancianos con antecedentes cardiovasculares y metabólicos debe solicitarse una RNM craneal para descartar infarto cerebeloso, así como determinarse la glucemia y uremia basales.

Decisión: ingreso para tratamiento médico inicial con sedantes vestibulares y efectuar las exploraciones complementarias citadas.

Tratamiento: tratamiento farmacológico sintomático idéntico al de la crisis de Menière con la excepción de diuréticos, seguido de reeducación vestibular precoz en 4 niveles: (I) ejercicios oculares; (II) ejercicios cefálicos y cervicales; (III) ejercicios de tronco y miembros acostado o sentado y nivel IV ejercicios progresivos ya levantado. 4

El cuadro vertiginoso en estos casos es inconfundible, primero por el dramatismo de su instalación, generalmente al despertar por la mañana, por la diversidad de síntomas autonómicos que le acompañan, y la ausencia de síntomas auditivos, de dolor de cabeza y de síntomas neurológicos, excepto la ataxia vestibular (desviación postural) y el nistagmus característicos del vértigo de origen periférico. 1

3. Vestibulopatía periférica crónica

Laberintitis crónica agudizada: Paciente con antecedentes de otitis supurada, hipoacusia de conducción y mareos efímeros por movimientos.Tras un catarro o baño en el mar se desencadena bruscamente un cuadro de vértigo rotatorio intenso con gran cortejo vegetativo, aumento de la hipoacusia y acúfenos intensos en el oído enfermo. Hay desequilibrio con caída hacia lado enfermo,
nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio que bate hacia el lado sano, que cumple la ley de Alexander y que se intensifica o desencadena al presionar sobre el trago o con la maniobra de Lucae. La otoscopia confirma la existencia de una perforación timpánica, casi siempre marginal y colesteatomatosa, pudiendo coexistir una parálisis facial otógena. 4

4. El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) de Dix-Hallpike

Fue descrito por Barany en 1921 y el término fue acuñado por Dix y Hallpike en 1952 tras reunir unos 100 casos consecutivos. Es la causa más frecuente de vértigo periférico, estimándose entre el 18%  y el 39%3. Para Froehling et al. la incidencia se sitúa en 64/100.000 habitantes/año y aumenta en un 34% con cada década de la vida. La incidencia es mayor en el sexo femenino en proporción de 2/1. La etiología es múltiple; Baloh y Honrubia han descrito 20 causas distintas. Las formas idiopáticas (50%) predominan en la sexta década; las formas virales y vasculares (15%) entre la cuarta y quinta décadas y las formas traumáticas (17%) entre las segunda y sexta décadas de la vida. Clínicamente se manifiesta por ataques breves de vértigo rotatorio muy intenso asociado a un nistagmo horizonto-rotatorio, que son desencadenados por movimientos bruscos de extensión y lateralización de la cabeza hacia el lado afecto. Ambos síntomas pueden ser desencadenados por rápidos cambios de posición, especialmente al pasar de la posición de sentado a la de acostado con la cabeza colgando y ladeada a la derecha o a la izquierdo, es decir, con la maniobra de Hallpike. El vértigo y el nistagmo aparecen tras una latencia de entre 2 y 20 segundos, una vez adoptada la posición desencadenante con el oído enfermo más bajo. Su intensidad aumenta rápidamente hasta alcanzar un máximo y luego decrece gradualmente en 10 a 40 segundos hasta agotarse, incluso si se mantiene la posición. Con las gafas de Frenzel es como mejor puede verse, ya que suprime la fijación visual. Casi siempre es un nistagmo horizonto-rotatorio cuya fase rápida bate hacia el lado situado más bajo (geotrópico) y que se hace vertical hacia arriba, cuando la mirada se dirige hacia el lado más alto. Al reincorporarse y volver a la posición de sentado pueden reaparecer el vértigo y el nistagmo, que invierte su dirección, si bien son menos intensos y duraderos.

Los pacientes refieren episodios bruscos de vértigo muy intenso de duración inferior a un minuto, provocados por movimientos de extensión, lateralización y flexión de la cabeza, sobre todo en la cama al tumbarse, al incorporarse o al adoptar los decúbitos laterales. El vértigo les despierta. También puede desencadenarse estando de pie al extender el cuello y al agacharse. Se acompaña de náusea y de inestabilidad. Estos episodios de VPPB alternan con períodos de remisión, pero pueden tener inestabilidad, inseguridad y hasta desequilibrio en la bipedestación y en la marcha con náuseas durante horas o días. Se han descrito tres formas evolutivas: la remisión espontánea tras días o meses de duración; las formas recurrentes durante meses o años y las formas permanentes con episodios de una frecuencia al menos anual.

Este síndrome puede producirse por dos mecanismos fisiopatológicos diferentes: la cupulolitiasis y la canaliculolitiasis. La cupulolitiasis es el mecanismo propuesto por Schuknecht al encontrar fragmentos degenerados de otoconias del utrículo adheridas a la cúpula del CSP. Esto aumenta su peso respecto de la endolinfa y la hace sensible a la gravedad, de modo que, al situarse el canal en un plano paralelo a la gravedad, como sucede al moverse de la posición de sentado a la de cabeza colgando y girada a la derecha o a la izquierda, la cúpula se desplaza por su peso hacia el canal, originando una corriente ampulífuga que es excitante. Se transforma así de medidor de aceleraciones angulares en medidor de aceleraciones lineales. Esta corriente ampulífuga desencadena un nistagmo rotatorio geotrópico, hacia la derecha y abajo cuando es el oído derecho el que está situado más bajo y hacia la izquierda y abajo, si es el oído izquierdo el más bajo por la estimulación ipsilateral del M. oblicuo superior y contralateral del M. recto inferior. La canaliculolitiasis, descrita por Parnes en 1992 sostiene que las otoconias, desprendidas de la mácula utricular, se encuentran flotando en la endolinfa del CSP y en su parte más baja, junto a la ampolla del canal. Al invertir su posición, las otoconias se mueven por su peso hacia la crus comune o parte alta del CSP que queda ahora más baja y originan por arrastre hidrodinámico una corriente ampulífuga de endolinfa. Los reflejos vestíbulo-oculares y demás fenómenos son idénticos a los descritos en la cupulolitiasis. 4

5. Vértigo de Menière por Hydrops endolinfático

Es un síndrome descrito por Menière en 1861, caracterizado por la clásica triada de hipoacusia, acúfenos y vértigo. Es la tercera causa más frecuente de vértigo periférico, estimándose su incidencia en 40/ 100.000/año. Su máxima incidencia en ambos sexos sucede entre los 40-50 años, aunque puede presentarse en cualquier edad, incluida la infancia. No hay diferencias significativas entre sexos. Suele ser, al menos inicialmente, unilateral pero con marcada tendencia a hacerse bilateral tras una larga evolución. Entre el 10% y el 30% de los casos llegan a ser bilaterales, pero jamás sincrónicamente. Como otras enfermedades con gran componente psicosomático tiene mayor incidencia en primavera y otoño. La evolución típica de la enfermedad determina que el 70% de los pacientes acudan al médico especialista por primera vez tras más de un año de evolución y que durante la primera crisis sean siempre atendidos por el servicio de urgencias; un 15% acuden al especialista en los primeros meses de evolución y sólo un 12% lo hacen a las horas o días de iniciarse el proceso, sobre todo por la intensidad del episodio inicial.
La etiología es mal conocida y discutida. Podemos clasificarla en tres grupos: embriopática, adquirida e idiopática.

Las formas embriopáticas estarían representadas por:
1. La hipoplasia del oído interno tipo Mondini, asociada a sordomudez.
2. El hydrops autoinmune de Yoo-Zazama.
3. El hydrops familiar y hereditario (13%) descrito por Stahle et al. y Bartual como resultado de una alteración en el desarrollo de la cresta neural y asociado frecuentemente a glaucoma.
4. La ausencia de crus comune (Gussen).
5. La hipoplasia del acueducto del vestíbulo (Sando-Ideda).

Las formas adquiridas parecen ser secundarias a procesos morbosos previos del laberinto, de naturaleza diversa (inflamatoria infecciosa, alérgica o traumática), que alterarían la reabsorción de la endolinfa.
Las formas idiopáticas o criptogenéticas son las más frecuentes 50% a 60%. Patogénicamente se atribuye a una hipertensión endolinfática recurrente por exceso de producción, defecto de reabsorción o bloqueo del flujo longitudinal de la endolinfa. Esta hipertensión endolinfática recurrente determina la ruptura periódica de la membrana de Reissner con parálisis tóxica de los nervios ampulares por exceso de potasio. Paulatinamente se produce una pérdida preso-dependiente de neuronas cocleares y vestibulares con distorsión de las estructuras laberínticas. Clínicamente se caracteriza por crisis de vértigo rotatorio con hipoacusia y acúfenos en un oído de duración variable entre 2 horas y 2 días. La frecuencia de los paroxismos aumenta con la evolución, a la par que se reduce la duración y la intensidad de las mismos y se acortan los intervalos asintomáticos. Con la repetición de las crisis se hacen más patentes y duraderos los síntomas de la enfermedad, especialmente la hipoacusia y los acúfenos. También la inestabilidad y el desequilibrio.
La crisis inicial o alguna de las primeras crisis, separadas entre sí años o meses, determinan que el paciente acuda a urgencias. En la anamnesis nos refieren haber notado horas o días antes de la crisis una sensación de plenitud en el oído, de hipoacusia con algiacusia, paracusia y acúfenos. Luego, incluso durmiendo, se presenta el vértigo rotatorio con imposibilidad de moverse, con náuseas, vómitos, palidez, diaforesis e hiperperistaltismo y en ocasiones pueden presentarse hasta estados sincopales transitorios. Hay un nistagmo espontáneo intenso durante la crisis, que, inicialmente suele batir hacia el lado enfermo, indicando la irritación vestibular, pero que pronto se invierte y bate hacia el lado sano, como expresión de la parálisis tóxica vestibular. La intensidad del nistagmo depende de la posición de la cabeza en forma de nistagmo de posición de dirección fija.

Actitud: anamnesis, exploración ORL y de pares craneales normales. Hipoacusia y nistagmo.

Diagnóstico diferencial: no existe un test diagnóstico seguro. Se hace por exclusión, lo que requiere tiempo y multitud de exploraciones complementarias. Diagnosticar un síndrome de Menière resulta fácil cuando hay una historia de hipoacusia fluctuante, acúfenos y vértigo recurrentes, pero el hydrops endolinfático debe ser considerado como una de las posibles causas cuando hay un cuadro monosintomático de hipoacusia fluctuante o de paroxismos vertiginosos sin síntomas cocleares, tal y como puede suceder en las primeras fase de la enfermedad.
1. Si el vértigo dura más de 2-4 horas y se trata de la 1ª crisis vertiginosa > DD con neuritis vestibular. No hay hipoacusia y el cuadro dura días o semanas con lenta declinación.
2. Si predomina el vértigo posicional y hay poca o ninguna hipoacusia, como sucede en primeras crisis > DD con VPPB mediante la maniobra de Hallpike y la liberadora de EPPLEY.
3. Cuando hay antecedentes de migraña personal o familiar debemos pensar en los equivalentes vertiginosos de la migraña, especialmente en el vértigo paroxístico benigno de la infancia y en la migraña basilar del adulto.
4. Si el síndrome aparece tras esfuerzos físicos o cambios bruscos de presión >DD con la fístula perilinfática, siendo la clave del DD la impedanciometría.
5. Las crisis repetidas de minutos de duración y relacionadas con cambios posturales y movimientos de la cabeza > DD con la isquemia transitoria bulboprotuberancial.
Tratamiento: al no conocer la causa del hydrops el tratamiento de la crisis es puramente sintomático. 4

6. Disfunción vestibular persistente e inestabilidad benigna del anciano
Hay pacientes, sobre todo mayores de edad, que se quejan de marcos por largo tiempo, especialmente al caminar, en quienes no se descubren alteraciones psíquicas, no tienen signos neurológicos ni otológicos evidentes, ni cambios en sus sistemas orgánicos que expliquen una sensación semejante. Muchos de ellos ya han recibido seguramente los medicamentos "vasodilatadores", "geriátricos" o "tónicos cerebrales", tal vez con algún efecto placebo transitorio.
Una indagación cuidadosa, puede descubrir el antecedente olvidado de un cuadro vertiginoso agudo o de alguna afección neurológica previa de la cual el paciente ya se ha recuperado. En otros casos, durante el seguimiento del paciente se descubre que se ha iniciado alguna enfermedad degenerativa, alguna enfermedad cerebrovascular, o los cambios afectivos característicos de la enfermedad depresiva. Se denomina disfunción vestibular persistente la sensación de mareo e inestabilidad que queda como secuela de un cuadro vestibular agudo. La llamada inestabilidad benigna del anciano puede atribuirse a una reducción de la cantidad de información sensorial -visual, propioceptiva-vestibular o de coordinación sensorimotora por efecto de la edad.
En estos casos no se justifica el uso de medicación alguna. Inclusive los antivertiginosos tradicionales no están exentos de efectos adversos, sobre todo en los ancianos que los usan por tiempo prolongado. Estos efectos son bastante negativos para el paciente, como son la sedación y la rigidez extrapiramidal (de tipo parkinsoniano) que siguen por ejemplo al uso de cinarizina y derivados fenotiazínicos. En estos pacientes es mejor seguir un programa de rehabilitación con ejercicios posturales, tal como se ha mencionado más arriba. 1

7. Vértigo postraumático
Son varios los mecanismos por los cuales un paciente puede presentar cualquier forma de mareo después de un traumatismo de cráneo. Siempre hay la posibilidad de una lesión grave: fractura del hueso temporal, hemorragia del laberinto, sobre todo si el vértigo es agudo. Si no hay estas complicaciones, puede tratarse de una contusión del laberinto.
Otros pacientes desarrollan vértigo en los días posteriores, que se repite episódicamente. En algunos de ellos el vértigo es de tipo postural. De éstos, sobre todo si presentan hipoacusia unilateral fluctuante o el mareo se acentúa con la maniobra de Valsalva, debe pensarse en una fístula perilinfática. Esta lesión puede producirse también por la tos o el estornudo.
Finalmente, otros pacientes se quejan de mareo, cefalea, dificultad para concentrarse, insomnio, angustia, después de un traumatismo leve o relativamente banal de la cabeza. Este síndrome postraumático benigno, sólo requiere una adecuada explicación y un seguimiento por tiempo razonable después de un examen clínico completo. Algunos se benefician de una medicación tranquilizante o con tricíclicos administrados por un periodo de pocas semanas. 1

8. Vértigo psicocinético
Hemos sustentado el concepto de psicocinesis como una forma de organización de la actividad personal que depende "cinéticamente" de la actividad consciente, es decir, del nivel estructural más superior del sistema de la personalidad. El concepto reemplaza al tradicional de "psicogénesis", que lo relacionamos con los procesos epigenéticos por los cuales la actividad neural determina "genéticamente" la aparición de la actividad psíquica en las etapas más tempranas del desarrollo fetal. Creemos que esta concepción suprime el aire de misterio que se adscribe a los trastornos funcionales y las lesiones orgánicas causados por desórdenes psíquicos, muchas veces de base social, es decir, determinados sociocinéticamente.
En consecuencia, no debe llamar la atención la alta prevalencia de mareos y vértigo debidos a desórdenes psíquicos. Investigar por ellos, es sin duda fundamental para el adecuado tratamiento de estos pacientes. También es común ver a estos pacientes tomando los medicamentos anodinos ya mencionados, sin alivio alguno naturalmente, salvo la recuperación espontánea del proceso psicopatológico. Habremos de recordar la importancia de la enfermedad depresiva en estos casos. En todo paciente con mareo de causa aparentemente inexplicable, no debe dejarse de indagar por los síntomas característicos de la depresión, sobre todo insomnio, astenia matinal, cambios de peso y en los hábitos alimenticios, olvidos, cefalea de tipo tensional. El tratamiento es entonces el de la enfermedad psíquica depresiva subyacente. Los pacientes con desórdenes psíquicos más específicos necesitan atención psiquiátrica, como se ha dicho. 1

9. Vértigo y patología cerebrovascular
La mayoría de los síndromes vestibulares centrales y algunos de los periféricos que cursan con vértigo intenso suelen ser de causa vascular13. El 25% de los pacientes con factores de riesgo vascular que acuden a los servicios de urgencia con vértigo, nistagmo e inestabilidad en la marcha, padecen un ictus
isquémico o hemorrágico. El 60% de los pacientes con insuficiencia vértebrobasilar presentan episodios aislados de vértigo y el 19% acuden al médico y a menudo a urgencias por un cuadro intenso de vértigo como primera manifestación clínica de la isquemia.
El sistema vértebrobasilar está constituido por las dos arterias vertebrales y el tronco basilar con sus respectivas ramas. Irrigan la porción superior de la médula espinal cervical, el tronco cerebral, el laberinto,
el nervio vestibular, el cerebelo, los lóbulos occipitales y parte del diencéfalo y de los lóbulos temporales.
Las ramas más importantes de la arteria vertebral irrigan las estructuras medias y caudales del bulbo (entre otras la arteria de la fosita lateral del bulbo; S. Wallenberg) y los 2/3 anteriores de la médula cervical; muchas veces da origen a la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) que irriga las estructuras laterales y posteriores del bulbo (parte inferior de los NV), el plexo coroideo del IV ventrículo, el vermis cerebeloso y la superficie posteroinferior de los hemisferios cerebelosos. La ramas principales del tronco basilar son las arterias protuberanciales, la AAI que en 20% de los casos nace del tronco y en el 80% de la AICA (esta última irriga la porción inferior de la protuberancia, el oído interno, el VIII par, el pedúnculo cerebeloso inferior, parte del medio, el flóculo y zonas adyacentes del hemisferio cerebeloso) y la A. cerebelosa superior que irriga la porción superior del pedúnculo
cerebeloso medio, la porción superior de la protuberancia, el pedúnculo cerebeloso superior, los tubérculos cuadrigéminos superiores, el núcleo dentado y las porciones superiores de los hemisferios cerebelosos.
La isquemia en el territorio de la AICA y de la AAI puede manifestarse por distintos cuadros clínicos, a saber:

Laberintoplejía unilateral súbita: Resulta de la muerte súbita de todo el oído interno, bien por isquemia prolongada por arteriosclerosis o trombosis, bien por embolia o bien por infarto hemorrágico en el territorio irrigado por la AAI. Se presenta en sujetos mayores con arteriosclerosis, diabetes, hipertensión arterial o cardiopatías embolizantes. Rara vez por émbolos metastásicos en carcinomas de recto, mama, etc. Se manifiesta de forma súbita y brutal, fulminando al paciente con un vértigo rotatorio intenso, acompañado de cortejo neurovegetativo muy acusado, posibilidad de moverse y un nistagmo espontáneo muy intenso de tipo destructivo con sordera total o cofosis y acúfenos. Evoluciona gradualmente hacia la compensación en días o semanas. 4

Coma súbito con tetraplejía: Generalmente por oclusión del tronco basilar con severas alteraciones del control del pulso, tensión arterial, respiración y temperatura. 4

Síndrome de Adams: Se manifiesta por vértigo rotatorio intenso con vómitos, hipoacusia, acúfenos y disartria. La exploración confirma la presencia de dismetría ipsilateral de extremidades, paresia facial, hipoestesia trigeminal, síndrome de Horner en el lado del infarto e hipoestesia contralateral del hemicuerpo, remedando al S. de Wallenberg. 4

Infarto cerebeloso: La oclusión de cualquiera de las arterias mencionadas y especialmente de las arterias cerebelosas puede determinar un infarto limitado al cerebelo, sin que se acompañe forzosamente de los síntomas de afectación del tronco cerebral. El síndrome de comienzo agudo y progresivo tiene como sintomatología habitual vértigo con vómitos intensos, disartria, dismetría ipsilateral de extremidades y ataxia. Pero durante las primeras 24 horas puede estar presente sólo el vértigo planteando DD con neuritis vestibular. 4

El síndrome de Wallenberg: El síndrome por infarto de la fosita lateral del bulbo puede originarse por la oclusión, tanto de la A. vertebral como de la PICA o de las arterias bulbares laterales. La sintomatología está determinada por la lesión de las estructuras siguientes:
. Núcleos vestibulares, dando vértigo rotatorio, náuseas, vómitos, nistagmo y oscilopsia.
. Raíz espinal del V par con hemianestesia facial ipsilateral.
. Núcleo ambiguo (pares IX y X) con parálisis asociada velo-faringo-laríngea, disfagia, disartria y disfonía.
. Núcleo solitario con ageusia e hipoestesia faringolaríngea.
. Fascículo simpático descendente que desencadena un síndrome de Bernard-Horner ipsilateral con ptosis palpebral, enoftalmía y miosis.
. Fascículo espinotalámico con alteración de la sensibilidad termoalgésica contralateral del cuerpo, respetando la cara.
. Fibras olivocerebelosas y espinocerebelosas de los pedúnculos cerebelosos inferiores con ataxia y dismetría ipsilateral de extremidades, lateropulsión y caída hacia lado de la lesión.  4