viernes, 22 de noviembre de 2019
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Neurocirugía en Cuba



BASES PARA LA DISCUSIÓN DIAGNÓSTICA EN NEUROLOGÍA

Autores:
P. L. Rodríguez García,  L. Rodríguez Pupo, D. Rodríguez García, M. Sánchez Freeman.
Hospital Ernesto Guevara de la Serna, Las Tunas. 
 
INTRODUCCIÓN

Tradicionalmente la formación específica de los profesionales sanitarios ha presentado un escaso interés por la metodología del diagnóstico por lo que usualmente se  consideran simplemente como un conjunto de “fórmulas” con una pobre contribución al pensamiento del médico frente a un problema clínico individual.
En realidad se trata de un método de razonamiento que permite estudiar objetivamente los problemas clínicos, siendo un instrumento necesario para el médico en general e imprescindible para una certera orientación ante un paciente determinado. Además, este es un campo donde el conocimiento de las tendencias generales permite argumentar la lucha contra las pautas rígidas de comportamiento que persisten en nuestro medio con respecto al diagnóstico clínico (1,2).
Con el propósito de contribuir a la superación  de estas pautas rígidas y potenciar la realización correcta de las Discusiones Diagnósticas en Neurología a continuación se reseñan los principales problemas existentes en su realización y luego se expresan de forma práctica algunas de las bases metodológicas para el diagnóstico de los síndromes y para el diagnóstico diferencial de diferentes problemas neurológicos. La consideración de los aspectos referentes a la discusión del pronóstico y la conducta a seguir no se incluyen como objetivos de este material.
 
PROBLEMAS EN LA REALIZACIÓN DE LA DISCUSIÓN DIAGNÓSTICA

Gran parte de las dificultades detectadas al realizar la Discusión Diagnóstica del paciente podrían evitarse sí se imparte una instrucción adecuada sobre los principios de la semiología, la sindromología y la metodología del diagnóstico (1,2). Para ello conviene reseñar algunos de los problemas frecuentemente detectados en la valoración de los pacientes, a fin de superarlos:
Repetición de los datos: Generalmente se tiende a repetir o resumir en la discusión diagnóstica los datos y  problemas asociados que fueron recogidos indiscriminadamente en la Historia Clínica y el Examen Físico (3). Esta situación puede superarse si realizar la discusión se evita cualquier forma de redundancia y se orienta la valoración hacia los problemas activos que requieren una actuación o atención específica e independiente (1,2).
Falta de validez: Seguir un esquema en el que se abordan un inmenso número de entidades, se plantean síndromes basados en nociones ambiguas o se discuten procesos ya valorados resulta una experiencia agobiante y poco fructífera (4,5). La discusión del paciente debería ser enfocada desde una perspectiva pragmática manteniendo el punto de mira en la apreciación crítica de la utilidad y aplicabilidad de los planteamientos efectuados por el médico o por el equipo asistencial (1,2).
Falta de actualización lógica: Por lo general la valoración inicial del paciente se concibe como un análisis aislado de los datos de la historia y del examen físico (juicio puramente clínico), sin incluir a continuación del diagnóstico clínico, los resultados de las pruebas especiales que están disponibles (1,2). En ocasiones esto justifica planteamientos absurdos con base en los datos clínicos para descartar determinadas enfermedades. Se debería distinguir entre la valoración inicial y las nuevas valoraciones derivadas de los exámenes ¨complementarios¨ o de la evolución clínica posterior como parte de un proceso de actualización del pensamiento médico ordenado cronológicamente.
 
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO DE LOS SÍNDROMES CLÍNICOS NEUROLÓGICOS

El material obtenido por la investigación del enfermo es crudo en grado considerable y exige elaboración ulterior. Esta elaboración consiste en el establecimiento de la relación y dependencia entre los síntomas, el aclaramiento de su origen y la creación de agrupamientos patogénicos de los síntomas descubiertos, lo que da como resultado los síndromes (6).
El neurólogo clínico ha de adquirir el hábito de intentar clasificar las manifestaciones de todo paciente en uno u otro síndrome ya que así se permite la sucesión de la estructuración sintética del diagnóstico y la orientación de la diferenciación hacia aquellas entidades que tienen un  grado de especificidad relativamente elevado (5,7).
Para diagnosticar un síndrome es indispensable saber los caracteres necesarios para usar este calificativo. El desconocimiento de estos rasgos esenciales ocasiona que se pueda llamar síndrome a cualquier entidad, y que no se dispongan de elementos para juzgar la veracidad de lo planteado. El síndrome es el conjunto de síntomas y signos que definen una función alterada y que se relacionan entre sí por medio de algún rasgo anatómico, fisiológico o bioquímico peculiar (8).
Es importante tener en cuenta que para el diagnóstico del síndrome se puede requerir la aplicación de los principios del diagnostico diferencial con el objetivo de seleccionar una de las suposiciones diagnósticas y excluir las restantes.
Con los datos asociados a la manifestación clínica frecuentemente se permite una orientación hacia determinado síndrome clínico requiriéndose, después que se colecta la información pertinente, una revisión mediante el diagnóstico diferencial de otras entidades posibles. En contraste, es necesario subrayar que en otras ocasiones no es posible plantear un síndrome clínico ya que se presenta un síntoma aislado o se presentan varios síntomas no agrupables patogénicamente de forma peculiar (5).
A pesar de que el reconocimiento de los síndromes es importante para un desenvolvimiento adecuado del método clínico, hemos comprobado que en algunas bibliografías utilizadas en las escuelas médicas cubanas se expone el tema de forma aislada, artificiosa, ambigua e incoherente. Como consecuencia, los médicos interpretan y realizan el diagnóstico de los principales síndromes de forma muy subjetiva y especulativa. Muchos hallan difícil renunciar a sus concepciones inexactas, ya que las han utilizado durante años. Además, existe el mito de que los términos incongruentes de uso común en nuestro medio se deben a tendencias de diferentes escuelas médicas, o que no pueden ser rebatidos por tratarse de conceptos clásicos. Acorde a estas concepciones la mayoría de los estudiantes de medicina, sus instructores e inclusive autores de texto sobre diagnóstico clínico realizan el planteamiento de síntomas como síndromes y así pasan desapercibidas las entidades sindrómicas que permiten una comprensión coherente y objetiva del paciente (1,2,5). Por esta razón se anexa (Tabla I) una recopilación de ejemplos de los síndromes clínicos del sistema nervioso siguiendo una perspectiva anatómica (5). 
 
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (ETIOLÓGICO)

Después de establecido el síndrome se debe determinar la causa, el argumento y las condiciones de surgimiento del tipo dado de trastornos funcionales y orgánicos en el enfermo. Para el diagnóstico de la causa de un síndrome clínico se ha de estar familiarizado con los detalles clínicos, la evolución y la causa de las entidades comunes. Además, al valorar al paciente no solo es importante identificar la causa subyacente de la enfermedad, sino también la causa desencadenante (6).
La valoración debe basarse primordialmente en el método orientado a los problemas, en el que la lista de posibilidades diagnósticas es consecuencia lógica de los datos clínicos, de laboratorio e instrumentales disponibles en el momento dado (1,2).
La comprensión y apreciación de todos los datos disponibles en el momento dado permite el manejo de las posibilidades diagnósticas acorde a las características del paciente concreto, potencia una aplicación más eficaz de los principios de la diferenciación en los puntos clave y evita la extensión hacia aspectos superfluos.
A continuación se describe la discusión clínica de tres problemas neurológicos frecuentes en la práctica asistencial hospitalaria de los pacientes adultos: la hemiparesia aguda, la cuadriparesia aguda, y las crisis epilépticas focales complejas.
 
 
DISCUSIÓN DIAGNÓSTICA CLÍNICA
 
No. 1: Hemiparesia aguda.
 
Historia y examen clínico: Masculino de 60 años con historia de cardiopatía isquémica y de hipertensión arterial esencial descontrolada durante los últimos 3 meses por tratamiento irregular con captopril. Desde hacia 5 días presentaba ataques de debilidad moderada del brazo derecho que le duraban menos de 30 minutos y se le atribuía a la presión alta. Es consultado con el neurólogo al mantener el defecto motor y este constata la presencia de hemiparesia derecha moderada aguda.
 
Diagnóstico sindrómico: hemiparesia derecha pura aguda (lesión de la motoneurona superior izquierda).
El síndrome de hemiparesia pura se plantea ante la presencia de debilidad muscular de las extremidades de un lado del cuerpo sin alteraciones sensitivas objetivas, cognitivas, o campimétricas. Desde el punto de vista topográfico la lesión de la motoneurona superior izquierda se puede ubicar en el brazo posterior de la cápsula interna, corona radiante, protuberancia inferior, pedúnculo cerebral, pirámide bulbar.
Un paciente con hemiparesia puede presentar otros síndromes clínicos orientativos de una lesión anatómica específica. Estos se descartan por las manifestaciones asociadas siguientes:
La parálisis del tercer par craneal –ipsilateral a la lesión– con hemiplejía faciobraquiocrural cruzada se denomina síndrome de Weber, y sugiere afección de un lado de la base del mesencéfalo.
La parálisis facial periférica con hemiplejía braquiocrural cruzada se identifica como el síndrome de Millard-Gübler, y se produce por una lesión de un lado de la base de la protuberancia anular.
La hemiplejía contralateral a la lesión puede asociarse con la parálisis de los movimientos conjugados laterales de los ojos hacia el lado contrario a la lesión y parálisis facial contralateral (síndrome de Foville superior). La hemiplejía contralateral a la lesión con parálisis de los movimientos conjugados laterales de los ojos hacia el lado de la lesión identifica al síndrome de Foville medio y al síndrome de Foville inferior. La diferencia clínica fundamental entre los síndromes medio e inferior radica en la distribución de la parálisis facial periférica, contralateral y directa a la lesión, respectivamente.
La ataxia y la hemiplejía piramidal que afecta a la pierna más que al brazo (síndrome de hemiparesia atáxica) sugiere que la lesión responsable se localiza donde la corona radiata se une a la cápsula interna o en la parte ventral de la protuberancia anular.
La hemianestesia en el lado hemipléjico indica un síndrome sensitivomotor que corresponde a una lesión en tálamo y brazo posterior de la cápsula interna. La presencia de otros síntomas asociados sugiere el diagnóstico de síndromes como el de Raymond-Cestan, Babinski-Nageotte, Brown-Séquard –si existe lesión cervical alta–, etc. Estas entidades indican una topografía específica (5,7-16).
 
Diagnóstico etiológico presuntivo: Infarto Cerebral
El diagnóstico diferencial a partir de los datos clínicos de un paciente con hemiparesia aguda usualmente incluye los siguientes procesos: 
Hematoma subdural: se excluye porque las manifestaciones se desarrollan gradualmente durante días o semanas, predomina la cefalea y la confusión mental, la hemiparesia tiende a ser poco definida y oscilante. En caso de recogerse el antecedente de un trauma craneal en un paciente con hemiparesia no es apropiado descartar esta afección basado en un juicio puramente clínico.

Neoplasia intracraneal: es menos probable porque las manifestaciones se desarrollan gradualmente en semanas, con progresiones bruscas. En caso de recogerse historia de crisis epilépticas, confusión mental, cefalea progresiva, signos de hipertensión endocraneana o de neoplasia a otro nivel (tórax, mama, piel) no es apropiado descartar esta afección basado en un juicio puramente clínico.
Absceso cerebral: es menos probable porque en esta afección las manifestaciones se desarrollan gradualmente en semanas. Además, existe un foco evidente de infección o de proceso inmunosupresor asociado, hay signos de hipertensión endocraneana, cefalea persistente y confusión mental.

Esclerosis múltiple: se excluye porque en esta afección el debut de los primeros síntomas usualmente ocurre entre los 10 y 50 años, y hay signos de deterioro de dos o más áreas de sustancia blanca del sistema nervioso central (neuropatía óptica, mielitis transversa aguda, síntomas de los cordones posteriores, síntomas cerebelosos y vestibulares, oftalmoplejía internuclear).
Parálisis de Todd: Se excluye dado que el cuadro del paciente no se precedió de crisis epilépticas.

Hemorragia intracerebral hipertensiva: es menos probable porque esta afección se desarrolla durante minutos a horas, se inicia en las horas de vigilia, hay deterioro del nivel de conciencia y cifras elevadas de presión arterial. Un juicio puramente clínico para su diferenciación del infarto cerebral puede ser equívoco. 

Infarto cerebral: se plantea esta posibilidad ante la presencia de un defecto neurológico focal agudo en un paciente con factores de riesgo cerebrovascular (cardiopatía isquémica, hipertensión arterial y ATI carotídeos recurrentes).
 
Dada la presencia de un síndrome clínico sugestivo de la oclusión de un vaso perforante se considera especialmente el subtipo lacunar como mecanismo etiopatogénico. Otros subtipos de infarto cerebral se consideran poco probables e incluyen:
1.            Infarto cerebral por vasculitis: poco probable porque el debut de los primeros síntomas ocurre generalmente en un paciente joven o a cualquier edad con asociación de cefalea y convulsiones (Se sugiere si existe polineuropatía periférica, arteritis en otro órgano, conectivopatía, infección favorecedora de proceso (tuberculosis, sífilis)).
2.            Infarto cerebral cardioembólico: poco probable porque el debut de los primeros síntomas no ocurrió en pocos segundos o minutos, y no se constata una fuente de émbolos cardíacos. Puede sugerirse si hubiera signos de embolia reciente en otros órganos, compromiso de diferentes territorios vasculares cerebrales, el paciente fuera joven, ocurriera remisión del déficit focal.
3.            Infarto cerebral aterotrombótico: no se plantea como diagnóstico clínico más  probable debido a que no existe evidencia de ateroesclerosis con estenosis arterial a otro nivel y no se detectan manifestaciones de disfunción cortical y visuales (5,7,8).
 
Pero de hecho, son indispensables los datos de las pruebas de neuroimagen (Tomografía Craneal Urgente, o si es posible Resonancia Magnética Craneal) para una valoración neurológica adecuada. En esta situación el término pruebas ¨complementarias¨ es inadecuado. Los datos de neuroimagen, del electrocardiograma y de otras pruebas especiales deben de integrarse para lograr reconocer certeramente la causa de un déficit neurológico focal central agudo y establecer un plan lo más eficaz posible. Las imágenes cerebrales son la prueba diagnóstica diferencial más importante para excluir las otras causas de disfunción neurológica focal (como neoplasias y hematomas subdurales), y diferenciar un Ictus isquémico de uno hemorrágico.
En el paciente que se ejemplifica la Tomografía Craneal Simple urgente mostró una hipodensidad con un diámetro de 10 mm, localizada en la parte anterior del brazo posterior de la cápsula interna izquierda. Dado que dicha lesión es congruente con el déficit neurológico actual se plantea como diagnóstico clínico- imageneológico probable: Infarto Cerebral Lacunar por oclusión de una arteria perforante cerebral (territorio profundo de la arteria cerebral media).
El diagnóstico es probable ya que para establecerlo con certeza se requeriría el estudio anatomopatológico o de resonancia magnética de difusión/perfusión.
 
 
DISCUSIÓN DIAGNÓSTICA CLÍNICA
 
No. 2: Cuadriparesia aguda.

Historia y examen clínico: Femenina de 35 años que presento un cuadro gripal hacia 10 días. Es valorada por el neurólogo al día siguiente de comenzar con debilidad muscular en las cuatro extremidades y hormigueo ligero en los pies. Al examen se constata cuadriparesia moderada fláccida de predominio distal, reflejos musculares abolidos en las cuatro extremidades y sensibilidad normal.
 
Diagnóstico sindrómico: Polineuropatía motora aguda (lesión bilateral de la motoneurona inferior)
El diagnóstico del síndrome polineuropático motor se basa en la presencia de debilidad muscular aguda predominantemente distal, hipotonía y arreflexia diseminada, bilateral, simétrica y sincrónica con ausencia de anormalidades objetivas de la sensibilidad (5, 7, 15). Hay que diferenciar este síndrome con otras afecciones que producen cuadriparesia o cuadriplejía:
 
Poliomielitis: se diferencia por su aparición epidémica, con síntomas meníngeos, fiebre y parálisis generalmente asimétrica con fasciculaciones y amiotrofia.
Mielopatía cervical aguda completa: se descarta por la ausencia de pérdida sensitiva por debajo de un nivel cervical, disfunción de esfínteres y dolor cervical (9, 17).
Lesión cerebral: Descartable dada la ausencia inicial de trastornos del nivel de conciencia o de otro signo evocativo (afasia, convulsiones, defecto del campo visual).
Parálisis histérica: se descarta dada la congruencia de la debilidad muscular con una alteración orgánica, y por la presencia de afectación de los reflejos y del tono. Además, no es orientativa la historia de la paciente.
Parálisis por hipocaliemia: se excluye dada la ausencia de historia familiar positiva, de debut del ataque al despertarse y en edades tempranas de la vida, de historia previa de ingesta alimentaria o ejercicio físico severo, y de hipocaliemia.
Intoxicación por órganos fosforados: además del antecedente especifico de contacto con insecticidas, existiría sialorrea, diarreas, cólicos, náuseas y vómitos, miosis y contracturas musculares.
Enfermedades endocrinas o metabólicas (insuficiencia suprarrenal, respiratoria, cardiaca, hepática o renal): Descartables porque no existen signos sugestivos de dichos procesos.
 
Diagnóstico etiológico presuntivo: Polirradiculoneuritis idiopática aguda (Síndrome de Guillain- Barré)
Se plantea por el cuadro de debilidad motora progresiva en más de una extremidad con arreflexia, simetría relativa de los síntomas, síntomas sensitivos ligeros, ausencia de fiebre o de otros rasgos que excluyan el diagnóstico. A partir de diferencias clínicas menores se descartan los siguientes procesos causantes de polineuropatía motora aguda:
Polineuropatía por mononucleosis infecciosa: no se encuentran en la paciente los hallazgos típicos (fiebre, cefalea, faringitis, hiperplasia linfática faríngea y linfadenopatía).
Polineuropatía por hepatitis viral: no se recogió historia de ictericia y dolor en hipocondrio derecho en los días a semanas previos.
Polineuropatía diftérica: se excluye porque no existe historia de voz nasal, disfagia, visión borrosa, entumecimiento de los labios y faringoamigdalitis o laringitis con pseudomembrana clásica en los días o en las semanas previas.
Polineuropatía porfirica: se descarta por la ausencia de dolor abdominal, taquicardia, psicosis, defectos del campo visual, y crisis convulsivas. Tampoco se recoge el dato de ingestión de fármacos que precipiten los ataques o antecedentes familiares.
Polineuropatía por talio: descartable dado que en esta aparecen precozmente las parestesias dolorosas y dolores difusos, alopecia rápida y hay preservación relativa inicial de los reflejos. Tampoco se recoge el contacto con el tóxico (7).
 
El examen del liquido cefalorraquídeo y las pruebas neurofisiológicas en varios nervios periféricos permitirá confirmar la afección planteada.
 
 
DISCUSIÓN DIAGNÓSTICA CLÍNICA
 
No. 3: Crisis epilépticas focales complejas.

Historia y examen clínico: Femenina de 30 años con historia de episodios de angustia y bloqueo de la mente atribuidos a trastornos psiquiátricos de 8  años de evolución. Acude al neurólogo al hacerse muy frecuentes en la semana. Los familiares refieren que son episodios de desconexión del medio de 2 a 4 minutos de duración, con movimientos de la boca y de deglución, en ocasiones dice palabras sin sentido. La paciente no refiere síntomas previos a las crisis, no recuerda lo ocurrido, y al recuperarse se mantiene por cerca de media hora con lentitud del pensamiento.
 
Diagnóstico sindrómico: Crisis focales complejas por foco epileptógeno del lóbulo temporal mesial
 
El diagnóstico de las crisis focales complejas se basa en la presencia de cuadros de disminución del nivel de conciencia, automatismos orodeglutorios y verbales de novo, y periodo post- ictal. Específicamente la paciente presenta crisis focales complejas con afectación inicial de la conciencia y automatismos motores (5, 7). En el diagnóstico del tipo de crisis es importante distinguir dos procesos que se prestan a confusión frecuentemente:
Crisis psicógenas no epilépticas: se descartan por presentarse actos elaborados durante más tiempo con un objetivo definido.
Crisis de ausencias: las típicas se desencadenan por la hiperventilación, las atípicas se asocian a otras manifestaciones (por ejemplo: síndrome de Lennox- Gastaut).
 
El diagnóstico sindrómico de una epilepsia del lóbulo temporal mesial (límbica) se debe a la presencia de síntomas epilépticos que duran más de un minuto, automatismos oroalimentarios y confusión postcrítica. No existen datos inequívocos que orienten hacia una lateralización específica en la paciente. Mediante los datos clínicos es posible descartar la presencia de las siguientes zonas epileptógenas:
Temporal neocortical: se descarta por no existir alucinaciones auditivas o visuales complejas.
Frontotemporal: se descarta por no existir movimientos versivos de la cabeza y los ojos.
Parietal: no es planteable ya que frecuentemente las crisis son parciales simples sensitivas.
Occipital: descartable por la ausencia de manifestaciones visuales simples en la paciente (18).
 
Diagnóstico etiológico presuntivo: Glioma cerebral de bajo grado de malignidad
El síndrome epiléptico focal planteado es clasificado como sintomático y en su diagnóstico causal incluye a:
Displasias corticales focales y heterotopías neuronales subcorticales difusas.
Neoplasias: oligodendroglioma, astrocitoma de bajo grado, ganglioglioma, tumor disembrioplástico neuroepitelial, hamartomas.
Quiste aracnoideo.
Angioma cavernoso.
Gliosis secundaria: por trauma, ictus o infecciones focales.
Esclerosis temporal mesial.
 
El diagnóstico diferencial de la causa a partir de los datos clínicos en esta paciente es equivoco; inclusive el electroencefalograma con montaje GRASS y la tomografía craneal simple fueron normales y no descartan la mayoría de los procesos planteados. La posterior realización de la resonancia magnética revelo una lesión hiperintensa en T2 e hipointensa en T1 que se localizaba en el lóbulo temporal izquierdo mesial, y que sugería un glioma cerebral de bajo grado de malignidad. El diagnóstico preciso requiere del estudio anatomopatológico. 
 
 
BIBLIOGRAFIA

1.       Rodríguez GPL, Rodríguez PL, Sánchez FM, Rodríguez GD. Guía metodológica para realizar la Discusión Diagnóstica. Rev Electrónica Innovación Tecnológica. Las Tunas 1999; 5(4). Disponible en: http://www.ltunas.inf.cu/revista/default1.htm
2.       Rodríguez GPL, Rodríguez PL, Rodríguez GD, Sánchez FM. La Discusión Diagnóstica en Medicina Interna. Rev Electrónica Innovación Tecnológica, Las Tunas 2000; 6(3). Disponible en:http://www.ltunas.inf.cu/revista/default1.htm
3.      Rodríguez GPL, Rodríguez PL, Sánchez FM. Consideraciones sobre la Historia clínica: vigencia y deficiencias. Medicentro 2001; 5(1). Disponible en: http://capiro.vcl.sld.cu/medicentro/V5n101/CONSIDERACIONES.htm
4.      Rodríguez GPL, Rodríguez PL. Conceptos actuales para el diagnóstico de los síndromes en medicina interna. Medicentro 2002; 6(2). Disponible en:  http://www.vcl.sld.cu/medicentro/v6n202/conceptos.htm
5.       Rodríguez GPL, Rodríguez PL, Blanco VA, Espinosa GR. Bases para el diagnóstico de los síndromes clínicos. Rev Neurol 2002; 35(9): 883-90. Disponible en: http://www.revneurol.com/download.asp?document=2001172
6.       Vasilenko VJ, Grebenev AL. Propedéutica de las enfermedades internas. 1 ed. Moscú: Mir; 1984.
7.       Victor M, Ropper AH. Principios de Neurología de Adams y Victor. 2 ed. en español, México: Mc Graw- Hill Interamericana, 2004.
8.       Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JD, Fauci AS, Kasper DL. La práctica de la medicina. In Isselbacher KJ, ed. Principios de medicina interna de Harrison. 13 ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España; 1994.
9.      Hegedus K. Syndromes of the Spinal Cord. 2001. Disponible en:  http://www.neuropat.dote.hu/table/spinalc3.htm
10.  Hegedus K Crossed brainstem syndromes. 2000. Disponible en: http://www.neuropat.dote.hu/table/kereszt7.htm
11.   Goodwin J. Oculomotor Nerve Palsy, eMedicine 2002. Disponible en: http://www.emedicine.com/OPH/topic183.htm
12.   Stroke Syndromes by anatomy - Neuroland.  Disponible en: http://www.neuroland.com/cvd/stroke_anat.htm
13.   Schmidt D. Classical brain stem syndrome. Definitions and history. Ophthalmologe 2000; 97(6): 411-7. Resumen disponible en: Medline
14.   Rodríguez GPL, Rodríguez PL, Rodríguez GD. Técnicas clínicas para el examen físico neurológico. I. Organización general, nervios craneales y nervios raquídeos periféricos. Rev Neurol 2004; 39 (8): 757-66. Disponible en: http://www.revneurol.com/download.asp?document=2004114
15.   Rodríguez GPL, Rodríguez PL, Rodríguez GD.Técnicas clínicas para el examen físico neurológico. II. Función motora y refleja. Rev Neurol 2004; 39 (9): 848-59. Disponible en:http://www.revneurol.com/download.asp?document=2004193
16.   Rodríguez GPL, Rodríguez PL, Rodríguez GD.Técnicas clínicas para el examen físico neurológico. III. Función sensitiva. Rev Neurol 2004; 39 (10): 966-71. Disponible en: http://www.revneurol.com/download.asp?document=2004194
17.   Tellería-Díaz, Calzada-Sierra DJ. Síndrome de Guillain-Barré. Rev Neurol 2002; 34: 966-76.
18.   Martínez-Lage JM, Viteri TC, Martínez-Lage P. Crisis epilépticas parciales. In Codina-Puiggrós A, ed. Tratado de neurología. Madrid: Libro del Año; 1994. p. 689- 703.
 
 
Tabla I. Clasificación topográfica de los síndromes neurológicos.
 
Categoría tradicional Ejemplos de síndromes
Cerebral difuso Confusión mental, delirio, coma, demencia
Lóbulo frontal Frontal dorsolateral, orbitofrontal, apatico-abúlico, ataxia frontal de Bruns, afasia de Broca, motoneuronopatía superior, parálisis pseudobulbar
Lóbulo temporal Afasia de Wernicke, afasia anómica, agnosia verbal auditiva
Lóbulo parietal Verger-Déjerine, Déjerine-Mouzon, Anton-Babinski, Gerstmann
Lóbulo occipital Anton, Balint, ceguera pura para las palabras, Bonnet
Tálamo Déjerine-Roussy, sensitivo queiro-oral
Hipotálamo Hipotalámico global, diabetes insípida, secreción inadecuada de ADH, Cushing, pubertad precoz, Froehlich
Cápsula interna Hemiparesia motora pura, déficit hemisensitivo puro
Cerebelo Cerebeloso cinético, cerebeloso estático
Estriado-subtálamo Parkinson, coreoatetosis
Mesencéfalo Weber, Claude, Benedikt, Nothnagel, Parinaud
Protuberancia anular Millard-Gübler, Raymond-Cestan
Bulbo raquídeo Avellis, Jackson, Wallemberg
Médula espinal Brown-Séquard, centromedular, medulopatía ventral, cordonal posterior, radiculocordonal posterior
Meninges y líquido cefalorraquídeo Irritación meníngea (meningitis aséptica, hemorragia subaracnoidea), hipertensión endocraneal, Froin
Nervios craneales múltiples

Esfenocavernoso, espacio petroesfenoidal (Jacob), vértice del peñasco (Gradenigo- Lannois), ángulo pontocerebeloso,

agujero rasgado posterior (Vernet), espacio esternocondíleo posterior (Collet-Sicard), espacio retroparotídeo posterior (Villaret), base de cráneo (Garcin)

Raíz espinal Monorradiculopatía, (C5, C6, C7, L4, L5, S1), lesión de la cola de caballo
Plexo Plexopatía braquial superior, plexopatía braquial inferior, plexopatía braquial completa, plexopatía lumbosacra
Nervios periféricos Mononeuropatía (motor ocular común, troclear, motor ocular externo, facial, axilar, cubital.
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