Enfermedad de Parkinson

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1-.European Parkinsons Disease Association

ALGUNOS ASPECTOS HISTORICOS SOBRE LA ENFERMEDAD

En 1817 James Parkinson describió de forma detallada la clínica de la enfermedad que más tarde llevaría su nombre. Si bien en el último punto nuestros conceptos clínicos sobre la enfermedad se han modificado, la evolución asimétrica y el curso de la enfermedad, la sintomatología temblorosa, la marcha festinante de aparición más tardía y el enlentecimiento motor fueron detallados de forma clara.

Parkinson también describió las alteraciones del lenguaje, la tendencia a las caídas y los trastornos del sueño, haciendo un preciso diagnóstico diferencial con otros tipos de temblor, en los que se puede reconocer el temblor fisioló-gico exagerado o el temblor esencial senil. Sus observaciones, basadas sorprendentemente sólo en 6 casos, sobre la historia natural de la enfermedad, fueron introducidas con disculpas por la falta de una interpretación patológica de la afectación de las funciones motoras que él había descrito. Concluyó que la parálisis agitante era el resultado de una enfermedad de la médula espinal, extendiéndose hasta afectar al bulbo raquídeo. La ausencia de alteración del intelecto y el juicio indicaban que no había extensión al encéfalo.

Las contribuciones hechas durante la primera mitad del siglo que siguieron a la descripción original de la parálisis agitante aportaron muy pocas novedades a las descritas por Parkinson. Gracias a las contribuciones de los neurólogos franceses, especialmente Trousseau, Charcot y sus discípulos el cuadro cambio. Trousseau contribuyó a la descripción clínica de la enfermedad con su concepto de rigidez muscular; atribuyó la marcha festinante al trastorno postural, el cual causaba un desplazamiento del centro de gravedad, obligando al paciente a ir en su búsqueda; definió la bradicinesia como un enlentecimiento progresivo en los movimientos repetidos, y llamó la atención sobre el deterioro intelectual y la pérdida de memoria cuando la enfermedad avanzaba. Charcot amplió más tarde la descripción clínica, diferenciando el temblor parkinsoniano del temblor intencional . Concluyó que la impotencia motora era en parte debida a la rigidez muscular de cuello, cuerpo y extremidades, describiendo la postura característica, la tendencia a la propulsión y retropulsión, la pérdida del equilibrio y la micrografía del paciente parkinsoniano.

A principios de siglo los estudios neuropatológicos de la enfermedad de Parkinson se centraron esencialmente en las lesiones de los núcleos grises centrales y particularmente en el globo pálido. La participación crucial del locus niger en la patología de la enfermedad de Parkinson fue demostrada por Tretiakoff , aunque fue propuesta por primera vez por Brissaud. La lesión histológica más característica de la enfermedad de Parkinson, denominada cuerpos de Lewy, consiste en las inclusiones intracitoplasmáticas hialínicas y acidófilas que describió por primera vez Lewy.

La primera evidencia del trastorno dopaminérgico en la enfermedad de Parkinson fue el descubrimiento de Ehringer y Hornykiewicz en 1960. Estos autores midieron las concentraciones de dopamina y noradrenalina en varias regiones del cerebro posmortem de dos pacientes con enfermedad de Parkinson y cuatro que habían presentado un parkinsonismo postencefalítico, y lo compararon con los resultados obtenidos en la corea de Huntington y otras alteraciones de los ganglios basales, y en 17 controles. Encontraron una disminución muy marcada en el estriado de los pacientes con parkinsonismo posten-cefalítico e idiopático, siendo estos resultados confirmados posteriormente en múltiples estudios.

Siguiendo estos hallazgos, en 1963 Carlsson y Linquist propusieron por primera vez la existencia de receptores dopaminérgicos en el cerebro. Spano et al en 1978 sugirieron que los receptores de la dopamina eran dos poblaciones diferentes en la que uno de ellos estaba directamente unido a la activación de la adenilciclasa, concepto que ha permanecido estable durante muchos años.

ASPECTOS GENERALES DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON.

La enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso degenerativo cerebral de etiología desconocida. Los cuerpos de Lewy se consideran su marcador morfológico, pero no existe un marcador biológico que permita su diagnóstico en vida del paciente. A pesar de que la semiología de la enfermedad es característica, en torno a cuatro de cada diez enfermos están sin diagnosticar, y no es extraño errar el diagnóstico; esto se debe a que su expresión clínica es variable y a que comparte con otros procesos muchas de sus manifestaciones. El diagnóstico de las enfermedades crónicas sin un marcador definitivo, como es la EP, es una cuestión de probabilidades.

En general, se emplean unos criterios cuyo valor se establece en series con verificación necrópsica, ya que el patrón oro diagnóstico es morfopatológico, incluso si este proceder puede introducir un sesgo, ya que una serie clínica puede diferir de la que tiene verificación. Otra posibilidad, menos firme, es establecer la validez de los criterios mediante estudios clínicos longitudinales prospectivos, ya que, el diagnóstico de EP se puede realizar con tanta más certeza cuanto mayor es el tiempo de seguimiento del enfermo.

El diagnóstico clínico de EP se basa en la existencia de tres datos universalmente considerados cardinales: bradicinesia, rigidez y temblor. La lentitud, torpeza y disminución, o incluso ausencia de movimientos espontáneos e inducidos, es generalmente el trastorno motor de mayor envergadura en la EP. En sentido estricto, se entiende por acinesia la falta de movilidad o imposibilidad de realizar un movimiento. Se reconoce más fácilmente en la pobreza de movimientos automáticos, tales como el parpadeo, el braceo, las sinergias posturales, entre otros, pero también en otras actividades, como por ejemplo la reducción en la longitud de la zancada de la marcha, la micrografía o incluso la característica hipometría de los movimientos rápidos (balísticos). La rigidez. consiste en un aumento del tono muscular tanto en músculos flexores como extensores. El aumento en la resistencia durante el movimiento articular (inducido por el explorador) es la característica más común asociada con la rigidez. Típicamente se hace más manifiesta cuando se mueve la articulación lentamente, suele acompañarse del fenómeno de la «rueda dentada» y se intensifica con los movimientos voluntarios de otras partes del cuerpo. El temblor parkinsoniano aparece típicamente en reposo y se inhibe durante el inicio de un movimiento voluntario. Consiste en una actividad rítmica alternante (4-6 Hz) entre grupos musculares agonistas y antagonistas que provoca el desplazamiento rítmico de una articulación. En la EP el temblor de reposo afecta preferentemente a las articulaciones distales, pero existe un temblor postural, de mayor frecuencia (7-12 Hz), que involucra también las articula-ciones proximales, e incluso los músculos de la cara.

La marcha parkinsoniana tiene varias características. antes de su inicio, durante la bipedestación estática, existe una postura flexora de cuello, tronco y rodillas, a la que se asocia usualmente una aducción de extremidades superiores («como pegadas») al tronco. El hecho clínico más impactante de la marcha en la EP es la facilidad con que se bloquea, dando lugar a momentos de congelación motora. El enfermo parkinsoniano tiene otros muchos síntomas y signos, como seborrea, alteraciones autonómicas, entre otros, que no forman parte de los criterios diagnósticos al uso.

La etiología y los mecanismos patogénicos de la EP son, y posiblemente seguirán siéndolo durante muchos años, desconocidos. Se ha sugerido que la causa de la EP sería multifactorial, interviniendo en ella factores genéticos y ambientales y el envejecimiento. Sin embargo, no existen datos suficientes que apoyen alguno de estos factores como único responsable, e incluso se ha sugerido la posibilidad de que con el término EP se designen varias enfermedades diferentes. Los datos que se conocen en la actualidad apoyan la etiología multifactorial de la EP, la cual podría ser el resultado de la interacción de los siguientes factores:

1. Envejecimiento. Los datos clínicos, epidemiológicos, neuroquímicos y neuropatológicos no descartan su posible papel, aunque no parece ser el principal factor etiológico de la EP.

2. Susceptibilidad genética. Su papel se describe en otro capítulo de esta obra.

3. Factores ambientales. El papel de las infecciones y traumatismos como factor de riesgo es muy improbable. Por otro lado, ningún tóxico ambiental ha sido demostrado como factor de riesgo en todos los estudios epidemiológicos realizados al respecto. La vida en el medio rural y el hábito de no fumar y de no beber (aunque es muy difícil que puedan interpretarse como factor protector) son las variables sugeridas como posibles factores de riesgo en la mayoría de estudios epidemiológicos. No obstante, la interpretación de éstos puede estar expuesta a numerosos sesgos. De hecho, Semchuk y Love han demostrado que la clasificación de la exposición a determinados factores de riesgo estimada por los propios pacientes suele inducir un falso aumento de riesgo relativo cuando se compara con la estimación realizada por un familiar cercano.

La patogenia de la EP es también desconocida, a pesar de los numerosos datos descritos y de los mecanismos pro-puestos. Probablemente debemos asumir, de acuerdo con Ben-Shlomo , que aún estamos muy lejos de conocer la causa de la EP.

Partiendo del conocido déficit dopaminérgico, secundario a la degeneración de la sustancia negra pars compacta (SNpc), se producen una serie de modificaciones en la fisiología de los ganglios basales y sus proyecciones que representan el sustrato anatomofuncional del síndrome parkinsoniano. En la EP pueden distinguirse tres categorías de síntomas y signos:

1. Las alteraciones motoras (rigidez, acinesia-bradicinesia, temblor, bloqueos y otras anomalías de la marcha, distonía, entre otras), que suponen el elemento esencial y cardinal del cuadro clínico.

2. Trastornos emocionales (depresión, ansiedad, cambios de carácter y aislamiento, entre otros) y cognitivos (bradifrenia, trastornos de atención, percepción temporal, entre otros).

3. Síntomas sensitivos (dolor, parestesias y disestesias, calambres) y manifestaciones autonómicas (rubor, sudoración, taquicardia, seborrea, estreñimiento, impotencia, entre otros).

La historia natural de la enfermedad de Parkinson (EP) se ha modificado notablemente desde la introducción de la levo-dopa (LD) hace casi 30 años. La LD, que continúa siendo el fármaco más potente y eficaz en el tratamiento de la EP, ha prolongado la supervivencia de los pacientes con EP y ha mejorado su calidad de vida; sin embargo, ha dado lugar a una serie de problemas desconocidos antes de su utilización.

Poco tiempo después de las primeras descripciones de la eficacia terapéutica de la levodopa en la EP, Cotzias et al y Barbeau observaron, en pacientes tratados con levodopa durante más de 2 años, el comien-zo de modificaciones transitorias de su función motora. Los enfermos sufrían, a veces súbitamente, la reaparición de los signos parkinsonianos durante períodos variables de tiempo, sobre todo por las tardes. Estas fluctuaciones de la movilidad eran diferentes de las variaciones en la intensidad de los síntomas observadas en pacientes parkinsonianos que nunca habían sido tratados con levodopa, tales como episodios de «congelación», agravamiento del temblor con la tensión emocional, situaciones de cinesia paradójica habitualmente desencadenadas por emociones intensas, o la mejoría de los signos parkinsonianos que algunos pacientes experimentaban con el sueño.Las fluctuaciones motoras afectan al 40-50% de los pacientes tratados con levodopa durante 5 años y aproximada-mente al 80% de los enfermos tratados durante 10 años 3,4 , por lo que la prevalencia acumulada anual de esta complicación motora, una vez iniciada la levodopaterapia 5 , se aproxima al 10%.

La mayoría de los pacientes con fluctuaciones motoras sufren también la aparición de uno o varios tipos de discinesias, siendo ambas las principales complicaciones motoras del tratamiento crónico con levodopa.

Fluctuaciones motoras y discinesias pueden provocar una importante incapacidad funcional en los pacientes, y constituyen, en la actualidad, el más frecuente y difícil problema terapéutico de la EP. En la actualidad existen tres modalidades de tratamiento quirúrgico para la EP: cirugía ablativa, Estimulación cerebral profunda (ECP) y neurotrasplante (tratamiento restaurativo). Las dos primeras tienen un efecto más compensador que corrector del defecto bioquímico de la enfermedad. Sin embargo, la última modalidad intenta corregir éste defecto al reemplazar la pérdida de células dopaminérgicas o promover la sobrevida de las existentes.

En la aplicación y desarrollo de la cirugía ablativa y la ECP se han destacado dos estructuras nucleares consideradas como los blancos quirúrgicos de elección: tálamo motor, a nivel del núcleo ventralis intemedialis (Vim) y la región posteroventral del globo pálido interno (GPi). La talamotomía y la estimulación crónica del tálamo continúan siendo realizadas, fundamentalmente, para el control del temblor, mientras la palidotomía, proceder retomado por Laitinen resulta efectiva, al igual que la estimulación crónica del pálido interno, para mejorar muchos signos motores de la enfermedad.

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON.

a) Ablación

El abordaje quirúrgico para el alivio de algunos de los síntomas de la enfermedad se inició hace aproximadamente 50 años (Fig. 1).

Figura 1. Esquema que representa el encéfalo y tallo cerebral. Se muestran diferentes tipos de lesiones que se relacionaron con diferentes períodos históricos en la cirugía de los trastornos del movimiento.

Basados en los experimentos en animales de Horsley y Clarke publicados en Brain en 1908, Spiegel y Wycis describieron y usaron el estereoencefalómetro para el tratamiento quirúrgico de algunos trastornos psiquiátricos y trastornos del movimiento. La aplicación por primera vez de la estereotaxia en humanos se realizó en 1947. En el año 1948 Spiegel y Wycis practicaron la primera palidotomía y talamotomía estereotácticas. Ellos describieron su primera palidotomía con inyección de alcohol y una talamotomía dorsolateral por medio de lesión electrolítica en un paciente portador de una corea de Huntington (Fig. 2).

Figura 2. Salón de operaciones durante la práctica de una cirugía estereotáctica con el sistema de Spiegel y Wycis.

Igualmente, realizaron otras 4 palidotomías en pacientes con similar diagnóstico; posteriormente abandonaron las lesiones con alcohol para sólo practicar lesiones termolíticas. Con esta experiencia decidieron aplicar la técnica para el tratamiento del temblor parkinsoniano. En 1952 reportaron 3 procedimientos empleados en el tratamiento del temblor:

1.) Interrupción de vías aferentes en el tegmento mesencefálico (mesencefalotomía);

2.) Talamotomía;

3.) Lesiones del ansa lenticular (ansotomía).

En 1962 Spiegel y Wycis, publicaron su experiencia. Sus resultados fueron significativamente superiores en los pacientes jóvenes y la mortalidad quirúrgica fue del 2%.

En 1951, en la Universidad de Tokio, Narabayashi y Ouma utilizaron técnicas estereotácticas en el tratamiento de la EP y la atetosis. Narabayashi inyectó estereotácticamente procaína suspendida en una mezcla de aceite dentro de los GB en 26 pacientes con EP. Los síntomas mejoraron de forma aguda, pero reaparecieron meses más tarde. Este proceder fue también aplicado a pacientes con atetosis, obteniéndose notable mejoría de los síntomas.

Figura 3. A, Rx de cráneo (ántero-posterior) donde se observa imagen contrastada (flechas) perteneciente a un balon intracerebral en la proyección de los GB. B, Sistema estereotáctico de Cooper .

En 1954, Cooper reportó sus resultados con la inyección intracerebral de procaína en el globo pálido en pacientes con EP (Fig. 3). Su intento inicial fue bloquear fisiológicamente el globo pálido como método de búsqueda para seleccionar pacientes para su procedimiento de ligadura de la arteria coroidea anterior. Esta aproximación de crear una lesión fisiológica reversible pronto se convirtió en una técnica standard para los procedimientos estereotácticos neuroablativos al introducir alcohol en pequeños incrementos para crear una lesión neurolítica permanente. Este procedimiento denominado quimiopalidotomía fue exitoso en el tratamiento del temblor y la rigidez en 6 de sus primeros 8 pacientes por, al menos, 6 meses. Esta técnica fue posteriormente perfeccionada a medida que Cooper fue ganando en experiencia.

En una autopsia practicada a uno de los pacientes de Cooper, que falleció por otras causas y que había sido sometido a una exitosa quimiopalidotomía, se demostró que la lesión estaba realmente en el tálamo, gracias a este hallazgo Cooper comenzó a favorecer el núcleo ventral lateral del tálamo como la diana preferible en el tratamiento de la EP. En 1961, la quimiotalamotomía, así como la criotalamotomía fueron estandarizadas o normalizadas y se convirtieron en técnicas efectivas para crear una lesión no hemorrágica, circunscrita, reversible o permanente.

Entre 1952 y 1962 Cooper y sus colegas realizaron 2210 procedimientos quirúrgicos en los GB para el alivio de los trastornos del movimiento, dentro de ellos se realizaron 735 quimiopalidotomías y 1170 quimiotalamotomías. Después de 1961, Cooper practicó la criotalamotomía en 3000 pacientes con parkinsonismo.

Una contribución importante en el campo de la cirugía talámica para los trastornos del movimiento fue el trabajo de Hassler en Alemania Occidental. Hassler y Reichter fueron los primeros en realizar una lesión estereotácticamente guiada en el núcleo ventral lateral del tálamo para el tratamiento de la EP a principios de 1951. Hassler estableció las relaciones de los núcleos ventralis oralis posterior (v.o.p.) y ventralis oralis anterior (v.o.a.) con la corteza y otras estructuras de los GB como el globo pálido.

Trabajos posteriores demostraron que la rigidez era mejor controlada con lesiones del v.o.a. y el temblor mediante la destrucción del v.o.p. La corea, la atetosis y el hemibalismo también pudieron ser aliviadas mediante talamotomía ventrolateral, pero esta experiencia era más limitada.

Muchos de los cirujanos que realizaban talamotomías fueron gradualmente reduciendo el tamaño de la lesión y produciendo lesiones más posteriores, hacia el v.o.p. y el v.i.m.

Gillingham utilizó el método estereotáctico de Guiot para realizar palidotomías y talamotomías. Ellos posteriormente adoptaron la técnica transcapsular en la cual las lesiones quedaban directamente dentro del brazo posterior de la cápsula interna con extensión anterior o posterior al globo pálido y al tálamo. Se pensó entonces que la eficacia de las lesiones capsulares estaba relacionada con la interrupción del ansa y fascículo lenticulares y sus conexiones con la sustancia reticular, el núcleo subtalámico y la sustancia negra.En 1963 Andy y col. mediante la correlación de sus datos con atlas estereotácticos concluyeron que el sitio de lesión más eficiente estaba en el subtálamo posterior e incluyeron el campo H de Forel, la zona inserta y el campo prerubral medial al NST.

Mundinger, en Alemania, fue también promotor de la subtalamotomía para el tratamiento de la EP, temblor intencional y de hipercinesias mioclono-balísticas.

Meyers realizó también lesiones en estructuras más profundas, incluyendo la sustancia negra dorsal y lateral. Realizó lesiones en la porción mesencefálica del campo H de Forel y determinó que el temblor, la rigidez y varias formas de discinesia podían mejorar en esta localización.

Spiegel practicaba una técnica denominada campotomía, trataba de interrumpir las fibras palidofugas descendentes y las fibras cerebelotalamopalidales sin lesión de las fibras corticofugas. Con la campotomía se redujo o abolió el temblor, la rigidez y la atetosis en, aproximadamente, 2/3 de los pacientes.

En 1968 Fager reportó una comparación entre la lesión talámica y la lesión subtalámica en la EP en 80 pacientes y concluyó que pequeñas lesiones en el NST eran menos efectivas y más arriesgadas que grandes lesiones en el tálamo.

Se ha estimado que por el año 1965 se realizaron más de 25 000 procedimientos para el tratamiento del parkinsonismo en todo el mundo. Sin embargo, con el advenimiento de la L-Dopa en 1968, esto disminuyó drásticamente y se relegó la cirugía a un segundo plano sólo para casos seleccionados. Tiempo después, con la aparición de los efectos adversos de la levodopaterapia crónica, se renovó el interés en los procedimientos estereotácticos para el tratamiento de las hipercinesias y se realizó también el primer trasplante fetal en 1987.

En 1992, Laitinen reportó significativa mejoría de la bradicinesia, rigidez y las discinesias inducidas por la medicación en la EP a través de la realización de palidotomías ligeramente más posteroventrales que las lesiones previas.

El futuro de la neurocirugía estereotáctica ablativa para los trastornos del movimiento dependerá de la meticulosa estandarización y el cuidadoso análisis de los resultados de los procedimientos actuales considerados efectivos.

b) Trasplantes celulares

La eficacia del trasplante neural, limitado por diversos problemas éticos y el papel de la administración de factores neurotróficos, aún no están determinados.La viabilidad de este tratamiento se demostró en trasplantes de células dopaminérgicas embrionarias en modelos animales de EP. Las células mesencefálicas fetales implantadas en el estriado sobrevivían y establecían conexiones sinápticas con las células huéspedes, reinervando una proporción importante del estriado imitando su patrón normal de organización. El beneficio motor se producía cuando el implante había sido realizado en la porción dorsolateral del estriado, perteneciente al circuito motor y no cuando se realizaba en la porción ventral.

La introducción del trasplante como terapia en la EP se debe a Madrazo quien describió una gran mejoría en dos pacientes con trasplante autólogo de médula suprarrenal en la cabeza del núcleo caudado, unilateralmente. Otros grupos de trabajo emplearon el mismo tratamiento sin conseguir reproducir estos resultados, obteniendo únicamente un beneficio leve y transitorio. Además, estudios postmorten mostraron que las células cromafines suprarrenales no sobrevivían en el estriado. Por todo ello, esta técnica ha sido abandonada.

El empleo de células dopaminérgicas fetales en pacientes con EP se realizó por vez primera en Suecia por Bjorklund y Lindvall. Los resultados iniciales indicaron escasa supervivencia celular. Se realizaron además implantes bilaterales en caudado y putamen en dos pacientes con parkinsonismo inducido por MPTP, obteniendo una gran mejoría en la función motora a los 3-6 meses de la cirugía.

Más recientemente, Wenning ha descrito un aumento medio del 68% en la captación de 18 F-fluorodopa en el putamen implantado, 8 a 12 meses después de la cirugía en pacientes con enfermedad de Parkinson. Kordower demostró la supervivencia y la arborización axonal de células fetales implantadas en el estriado de un paciente fallecido accidentalmente18 meses después del implante, consiguiéndose una reinervación de aproximadamente un 10% del putamen. En los últimos años, varios equipos han valorado la eficacia y seguridad del trasplante de células fetales mesencefálicas en el estriado en más de 150 pacientes con EP. Aunque se prefiere la suspensión celular se obtuvo buenos resultados con trasplantes de tejido sólido.

En humanos la necesidad de inmunosupresión no ha sido demostrada y algunos equipos han abandonado su empleo. López-Lozano ha publicado deterioro del estado motor en tres pacientes a los que se les retiró la ciclosporina a los 2 años del trasplante. Estudios en los que hubo problemas diagnósticos en la selección de los pacientes han empañado el posible efecto beneficioso de los trasplantes.

El transplante fetal tiene un valor limitado en el manejo del tratamiento quirúrgico de la EP, dado el elevado número de factores técnicos y logísticos involucrados en el desarrollo de este tratamiento y los problemas éticos relacionados con el aborto, sin embargo, continúa siendo un campo promisorio en el futuro venidero.

c) Estimulación cerebral profunda

Esta técnica fue empleada por primera vez en los núcleos sensoriales del tálamo en los años 70. Una variante de la misma fue aplicada en 1987 en el Vim del tálamo por el grupo de Benabid en sustitución de la talamotomía para el tratamiento del temblor resistente a los fármacos (Fig. 4).

Figura 4. Esquema donde se muestran los componentes de un estimulador cerebral profundo bilateral

La aplicación y primeros resultados de la ECP en el pálido medial por varios grupos sugieren la efectividad de este proceder al observarse en todos una mejoría de los signos parkinsonianos.

 

Figura 5. Software donde se planifica la colocación de un electrodo de estimulación cerebral profunda en el NST

Basado en los estudios experimentales en los que se obtuvo una gran mejoría clínica tras la lesión del NST, se planteó esta estructura como nueva diana quirúrgica en el tratamiento de la EP. La dificultad y el temor a realizar lesiones en esta estructura, sobre todo bilateralmente, junto con la evidencia de la eficacia de la estimulación talámica en el Vim para el tratamiento del temblor con menos efectos adversos que la lesión bilateral y la reversibilidad de la técnica, condujo a Benabid, en 1993, a la aplicación de la estimulación crónica a alta frecuencia en el NST (Fig. 5).

La obtención de resultados clínicos similares a los obtenidos tras lesión del NST, en monos parkinsonianos sometidos al efecto de un estimulador en el NST, permitió el inicio de su empleo en terapia humana . Desde entonces, la estimulación bilateral del NST, ha sido aplicada por varios grupos de trabajo con resultados preliminares que demuestran su gran eficacia antiparkinsoniana. El alto costo de estos sistemas de estimulación, aún mayor cuando se usan de forma bilateral, las complicaciones relacionadas con el hardware, la dependencia permanente del control médico para ajuste de los parámetros del estimulador, así como las limitaciones actuales del sistema dado por la reposición periódica de las baterías, hace necesario otra alternativa, con igual efectividad y seguridad que supere las actuales desventajas de la ECP.

d) Experiencia nacional en la cirugía de la enfermedad de Parkinson.

En el año 1954-55, en el Servicio de Neurocirugía del Hospital Universitario “Calixto García Iñiguez”, dirigido por el Dr. Ramírez Corría, se realizó un intercambio con el Dr. Cooper, después de las primeras experiencias de éste en el tratamiento de la EP. En el año 1955, el Dr. Jesús Eusebio Meléndez viaja a New York y trabaja con el Dr. Cooper en la realización de la palidotomía estereotáctica. Posteriormente, se adquiere el sistema estereotáctico de Cooper y se introduce esta técnica quirúrgica en el Servicio de Neurocirugía del Hospital “Calixto García Iñiguez”. El grupo de neurocirujanos que participó en la introducción de la estereotaxia en Cuba, estuvo integrado además por los Drs: Jorge Picasa Benitez, Rafael Gallardo, Bradshaw y Lore de Mora.

Prof.Ramírez Corría Prof. Jesús E. Meléndez Prof. Rafael Gallardo

Se realizó una primera presentación de los resultados en 17 pacientes operados en el año 1956. En el año 1968, el Profesor, Dr. Roger Figueredo recibe un curso de entrenamiento en Estocolmo (Suecia) con el Dr. Lars Leksell, para la realización de la talamotomía ventrolateral (VL) como tratamiento de la EP. En el año 1969 se adquiere por el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía (INN), un sistema estereotáctico de Leksell variante D. De esta forma, se comenzó a realizar la Talamotomía VL guiada por neumoventriculografía y yodoventriculografía, con el uso de un atlas estereotáctico de Tailarach y registros de la actividad eléctrica profunda. Reiniciándose de esta forma en el país, la cirugía funcional en la EP.

En este período se intervinieron a 50 pacientes con EP, participando en la aplicación de estas técnicas los Drs: Pérez Lache, Humberto H. Zayas, Gil Marín y Lázaro Camblor. A mediados de la década del 70 se abandona totalmente la cirugía estereotáctica en el país.

Prof. Roger Figueredo

El 26 de marzo de 1987, con el concurso de un nutrido grupo de especialistas y el asesoramiento de los Drs. Madrazo y Drucker de la Universidad Autónoma de México se realiza el primer trasplante adrenal en Cuba a un paciente con EP, seguidamente se incluyen otros 3 pacientes. El 29 de enero de 1988 se realiza el primer trasplante de tejido fetal por igual grupo, hasta acumular la experiencia en un total de 39 pacientes.

En 1991 en el Centro Iberolatinoamericano de Trasplante y Regeneración del Sistema Nervioso, actualmente CIREN, se inicia el primer trasplante estereotáctico unilateral con suspensión de mesencéfalo ventral fetal a 10 pacientes con EP y en 1992 se realizan procederes estereotacticos bilaterales a otros 15 pacientes.En enero y octubre de 1993 se reinicia la cirugía funcional ablativa de la EP (talamotomía y palidotomía), ahora guiadas por TAC y con semi-microregistros de la actividad eléctrica profunda. En esta ocasión se tuvo la colaboración del Profesor. C. Ohye de Japón. Se realizaron hasta 1995 fecha en que se inicia la subtalamotomía, más de 100 procederse funcionales, consolidándose la experiencia de este grupo en la cirugía funcional con registro de la actividad eléctrica. En la actualidad se han realizado por el grupo de cirugía funcional estereotactica de los trastornos del movimiento del CIREN más de 400 intervenciones quirúrgicas.

Autor: Dr. Gerardo López Flores

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