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Obesidad y asma: un estudio identifica un vínculo en los genes
Los genes vinculados a la inflamación crónica en el asma pueden ser más activos en personas obesas, según una nueva investigación que descubre varios vínculos biológicos entre la obesidad y el asma.
«Nuestros hallazgos señalan el camino al tratamiento del asma en los obesos a través de la reducción simple del peso corporal», dijo el primer autor Dr. Paresh Dandona, PhD, Profesor SUNY Distinguido y Jefe de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo de la Universidad de Buffalo.
La investigación se publicó el 26 de junio en la versión en línea de Obesity y consistió en dos estudios relacionados: un estudio comparativo entre las personas obesas y las personas con peso normal; y un experimento en el que se analizó de qué manera diversos indicadores biológicos ?incluido el comportamiento de los genes vinculados al asma? se modificaban cuando los pacientes con obesidad patológica se sometían a una operación de derivación gástrica.
En el estudio comparativo los científicos descubrieron que cuatro genes relacionados con inflamación crónica en el asma eran más activos en personas obesas y con obesidad patológica, en más de 100% en algunos casos. La actividad máxima se detectó en los pacientes con obesidad patológica.
Este incremento de la expresión de los genes es importante porque puede hacer que las células mononucleares produzcan muchas mayores cantidades de factores inflamatorios como interleucina 4, LIGHT y receptor de linfotoxina ? que contribuyen a la inflamación alérgica y otras anomalías de los conductos bronquiales de los pacientes con asma.
Los investigadores también detectaron concentraciones más elevadas de dos compuestos relacionados con el asma en el plasma de pacientes obesos y con obesidad patológica: MMP-9, que se asocia a inflamación, y metabolitos del óxido nítrico (MON), que son un indicador de lesión oxidativa.
Tras la operación de derivación gástrica en diabéticos con obesidad patológica, descendieron las concentraciones de MMP-9 y MON, así como la expresión de seis genes relacionados con el asma, incluidos los factores clave interleucina 4, LIGHT, linfotoxina ? e interleucina 33 en paralelo con la pérdida de peso y mejoras del estado de su diabetes.
«Nuestro estudio es el primero en proporcionar un vinculo mecanicista entre la obesidad y el asma a través de mecanismos biológicos e inmunitarios», dijo Dandona. «Hasta ahora no ha habido una explicación biológica mecanicista que no sea el hecho de que la obesidad puede elevar el diafragma y por tanto reducir los volúmenes pulmonares».
Lo que es importante, la investigación estableció una conexión entre la diabetes de tipo 2, la obesidad y el asma basándose en mecanismos biológicos. Esto es importante pues la obesidad y la diabetes de tipo 2 se relacionan con un incremento de más del 100% en la prevalencia de asma, dijo Dandona.
El estudio comparativo comprendió:
? 22 pacientes con peso normal
? 23 pacientes obesos (11 con diabetes de tipo 2 y los restantes sin ella)
? 15 pacientes con obesidad patológica y diabetes de tipo 2.
El equipo de investigadores informó que la obesidad se relacionaba con una mayor expresión de los genes vinculados al asma y concentraciones de MMP-9 y MON ?independientemente de que los pacientes tuviesen o no tuviesen diabetes de tipo 2?.
Ninguno de los participantes en el estudio tenía asma, lo cual es una de las fortalezas del mismo, ya que proporciona un grado de confirmación de que las correlaciones que observaron los investigadores no fueron producto de la propia enfermedad.
El siguiente paso, dijo Dandona, es llevar a cabo estudios clínicos en que se analice de qué manera la pérdida de peso afecta al asma en los pacientes obesos.
«Estamos iniciando ahora este proyecto», dijo.
Dandona es también el fundador del Centro de Diabetes y Endocrinología de Nueva York Occidental, que es patrocinado por la Escuela de Medicina y Ciencias Biomédicas de la Universidad de Buffalo y Kaleida Health.
Los colaboradores de Dandona en el estudio fueron colegas de la Escuela de Medicina y Ciencias Biomédicas de la Universidad de Buffalo; Kaleida Health; Escuela de Farmacia y Ciencias Farmacéuticas de la Universidad de Buffalo; y Sisters of Charity Hospital. Sus coautores fueron: Husam Ghanim, PhD; Scott V. Monte, PharmD; Dr. Joseph A. Caruana; Kelly Green; Sanaa Abuaysheh; Dr. Teekam Lohano; Jerome Schentag, PharmD; Dr. Sandeep Dhindsa y Dr. Ajay Chaudhuri.
Fuente: Medcenter 23 de julio de 2013
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