• Demencia
• Incontinencia Urinaria

DEMENCIA, Dra. Niurka Cascudo Barral

DEFINICIÓN

La Demencia constituye un síndrome caracterizado por el deterioro de la función intelectual, adquirida y persistente, con compromiso de al menos tres de las siguientes áreas de la actividad mental: memoria, lenguaje, habilidades visuoespaciales, emocional, personalidad y cognición (abstracción, cálculo, juicio, etc).

VISIÓN DEL PROBLEMA

• Constituye uno de los grandes síndromes geriátricos.
• Es la causa más común de trastornos cognitivos en el anciano.
• En Cuba: 4 y 5 % de la población > 65 años, presenta deterioro del estado mental con incapacidad, cifra que asciende al 10 % si se incluyen las formas leves o iniciales de la Enfermedad de Alzheimer.
• El diagnóstico clínico precoz de la enfermedad, brinda  mayores probabilidades de éxito del tratamiento sintomático.
• Generalmente presenta un origen multifactorial.
• Provocan un altísimo nivel de discapacidad, sobrecarga social y familiar.

EPIDEMIOLOGÍA

• Las Demencias son la cuarta causa de años de vida con discapacidad.
• La enfermedad de Alzheimer es la de mayor prevalencia, (constituye del 50 al 60 % de los síndromes demenciales en estudios posmorten).
• Tiene una prevalencia de 1-2% alrededor de los 65 años, aumentando de manera exponencial cada cinco años, para un 32% a los 85-90 años de edad, después de esta edad declina su prevalencia.
• Le siguen en orden de frecuencia las demencias vasculares (25%) y las demencias por Cuerpos de Lewy (10-15%) de los casos. En la actualidad se reportan las Demencias Mixtas, donde existe una coexistencia de lesiones neurodegenerativas y lesiones vasculares en el 24-28% de los Enfermos de Alzheimer, demostradas a través de necropsias.
• Es el tercer problema de salud en el hemisferio occidental.
• Se calcula entre 18 y 22 000 000 de personas afectadas a nivel mundial, con  una incidencia anual entre 0,3 y 0,7 %.
• Constituye la tercera enfermedad en costos sociales y económicos, superada sólo por la cardiopatía isquémica y el cáncer.
• Es la cuarta causa de muerte en los países industrializados, (en EE.UU la padecen 4 000 000 de personas, con un costo anual de aproximadamente 125 billones de dólares).
• Cuba a pesar de pertenecer al tercer mundo, no esta exento de este fenómeno, estudios epidemiológicos locales en tres municipios del occidente del país en el año 1999, confirmaron la presencia del síndrome demencial, en un rango que va del 8.2 al 11.2 por cada 100 ancianos.
• Se estima que aproximadamente 100 mil personas padecen Alzheimer o una demencia relacionada en Cuba y que por cada enfermo existen dos familiares perjudicados.

PROCESO COGNITIVO Y ENVEJECIMIENTO

Los cambios en el estado mental durante el envejecimiento han recibido especial atención en los últimos años. Diferentes estudios sugieren que el envejecimiento normal se caracteriza por cambios lentos y continuos en las funciones intelectuales. Los aspectos neuropsicológicos más ampliamente estudiados son aquellos que se producen en el ámbito de las capacidades de aprendizaje, memoria y las funciones perceptivas.

Desde el punto de vista clínico, el interés del deterioro senil normal, está centrado en el diagnóstico precoz de la demencia. Se ha tratado de dilucidar si la diferencia entre el deterioro del envejecimiento normal y la demencia es únicamente una cuestión de grado o si se pueden distinguir patrones cualitativos neuropsicológicos que tengan utilidad cara al diagnóstico diferencial.

Parece claro que el envejecimiento se caracteriza por una preservación o incluso mejora de las habilidades y del razonamiento verbal frente a un declinar de las habilidades visuoperceptivas, visuoespaciales y visuoconstructivas. Este patrón de deterioro ha sido interpretado como una afectación preferente del hemisferio derecho.

Los cambios de las funciones cognitivas derivados del envejecimiento normal, obviamente están relacionados con los cambios neurofisiológicos y neuroanatómicos. Desde el punto de vista anatómico, en el cerebro del sujeto senil se observa una pérdida de peso y volumen cerebral, una relativa disminución del volumen de la substancia gris y un aumento de los surcos corticales.

Las técnicas de neuroimágen, permiten evidenciar estos cambios estructurales in vivo en cerebros de sujetos normales de edad avanzada y permiten además una mayor precisión en la cuantificación de los parámetros antes citados, dado que los cerebros no están influenciados por los cambios asociados a la muerte del sujeto.

Clásicamente se ha relacionado el aumento del tamaño ventricular con el envejecimiento normal, reflejando una pérdida de masa cerebral.

Usando el análisis cuantificado semiautomático de imágenes, obtenidas mediante tomografías computarizadas (TC), se ha hallado que el volumen de sustancia gris correlaciona negativamente con la edad, así como que el volumen de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo incrementan con la edad, a la vez que los volúmenes del tálamo y el núcleo lenticular se presentan reducidos.

Asimismo se han hallado correlaciones significativas entre el tamaño ventricular y los tests neuropsicológicos que suponen funciones de atención, velocidad y memoria.

Con el aumento de la resolución de la TC y la introducción de la resonancia magnética, se han podido evidenciar además de los conocidos cambios en el tamaño ventricular y el aumento de los surcos, cambios en la sustancia blanca denominados leucoaraiosis, que están en relación con los factores de riesgo vascular como la hipertensión y la diabetes mellitus.

Además se han observado cambios en los ganglios basales, consistentes en un progresivo acúmulo de hierro.

CLASIFICACIÓN

Todo paciente con enfermedad de Alzheimer se ha de encuadrar en uno de los grupos que se indican a continuación.

• -Alzheimer esporádico de inicio tardío: 1-2 millones (99% de los casos).
• -Alzheimer familiar de inicio tardío: no hay cifras disponibles.
• -Alzheimer esporádico de inicio precoz: 14.000 enfermos aproximadamente.
• -Alzheimer familiar de inicio precoz: 1.800 enfermos.

Clasificación de las demencias (etiológica):

1.    De origen degenerativo:

• Enfermedad de Alzheimer.
• Demencia por cuerpos de Lewy difusos.
• Demencia frontotemporal.
• Enfermedad de Pick.
• Enfermedades de Huntington.
• Demencia asociada a enfermedad de Parkinson.
• Parálisis supranuclear progresiva.

2.    Demencias vasculares:

• Demencia multiinfarto.
• De pequeños vasos (lacunares, microinfartos, leucoencefalopatía (Enfermedad de Binswanger).
• Infartos estratégicos.
• Hemorragias.
• Hipoxia, hipoperfusión.

3.    Origen infeccioso:

• Neurosífilis.
• Asociada al SIDA.
• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
• Enfermedad de Lyme.
• Encefalitis Herpética.

4.    De origen metabólico o nutricional:

• Hipo e Hipertiroidismo.
• Hipo e  Hiperparatiroidismo., suprarrenales hipofisaria.
• Insuficiencia renal.
• Insuficiencia Hepática.
• Enfermedad de Wilson.
• Déficit de vitamina B12.
• Déficit de ácido fólico.
• Pelagra.

5.    De origen tóxico:

• Asociada al alcohol: demencia alcohólica, enfermedad de Korsakoff y de  Marchiafava-Bignani.
• Otros tóxicos: aluminio, arsénico, bismuto, plomo, etc.

6.    De origen neoplásico:

• Tumores cerebrales primarios y metastásicos.
• Encefalitis límbica.
• Meningitis carcinomatosa.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

La enfermedad Demencial es multifactorial, dentro de los elementos etiológicos y fisiopatogénicos, se plantea la existencia de múltiples factores de riesgo que generarían alteraciones en la homeostasis celular, los cuales alteran la plasticidad sináptica y provocan daño mitocondrial. Este proceso genera una serie de eventos:

1. Desorganización de proteínas citoesqueléticas y alteración de la síntesis y función de la ubiquitina.
2. Disrregulación de segundos mensajeros con disminución de las funciones y alteración del procesamiento de información de los neurotransmisores, pudiéndose afectar la síntesis de los mismos.
3. Aumento de la disponibilidad intracelular del calcio que estimula quinazas y proteasas con un aumento de la actividad de proteinquinasas A y C, fosforilaciones anormales de proteínas citoesqueléticas como la Tau.

FACTORES DE RIESGO

Entre los factores de riesgo de naturaleza no genética ya demostrados están: la edad avanzada, historia familiar de demencia en uno o más miembros de primer grado, género femenino (sobre todo después de los 80 años), padecer síndrome de Down y haber sufrido un traumatismo cerebral con pérdida de conciencia de más de una hora de duración.

Otros factores de riesgo más o menos admitidos son: un bajo nivel de escolaridad y cociente intelectual, infección herpética, exposición a agentes anestésicos, diabetes mellitus, tabaquismo, alcoholismo, comidas hipercalóricas y ricas en grasas saturadas y trans-no saturadas, menopausia temprana espontánea o quirúrgica, deficiencia en folatos, hiperhomocisteinemia, hipertensión arterial en la edad adulta, hipotensión en la edad senil, elevación de colesterol total y colesterol LDL así como otros factores de enfermedad cardiovascular.

MANEJO DIAGNÓSTICO

Para realizar un adecuado diagnóstico debemos tener presente que:
1. La demencia es un síndrome, es decir, un conjunto de síntomas y signos que    deben inducir al médico a investigar las causas.
2. Es de carácter crónico y habitualmente progresiva, ningún paciente se demencia   bruscamente.
3. Es adquirida.
4. Produce incapacidad y produce dificultades sociofamiliares.
5. Puede ser reversible, dependiendo de la etiología.
El anciano con un posible trastorno de la memoria debe ser sometido a un estudio clínico, con una evaluación neurológica que incluya el examen de las funciones cognitivas, así como una valoración neuropsicológica y la realización de pruebas más complejas.

Proceso de  Evaluación:

Consulta 1:

• Historia clínica y clinimetría básica.
• Análisis del caso para envío a neuropsicología.

Consulta 2:

• Evaluación neuropsicológica.
• Evaluación conductual-afectiva.

Consulta 3:

• Análisis y discusión de resultados.
• Entrega de resultados a la familia.
• Propuesta de estrategias para los familiares.

Consulta 4:

• Reevaluación de los casos cada tres ó seis meses, acorde a evolución.

Historia Clínica de Evaluación del Deterioro Cognitivo:

Fecha de realización:
No Historia Clínica:
Nombres y Apellidos:
Fecha de nacimiento:                          No  de Teléfono:
Dirección particular:
Factores sociodemográficos:
Edad:
Sexo:
Raza: Negro mestizo Blanco
Zona Rural:        Urbana:
Nivel de escolaridad:
Analfabeto: _______________
Primaria: _______________
Secundaria: _______________
Estudios con primaria como requisito - técnicos, comerciales o secretariales -______________
Estudios con secundaria como requisito -técnicos, comerciales, secretariales o normales -_______________
Preparatoria (Preuniversitario) _______________
Normal _______________
Profesional (Universitario) _______________
Estado Civil actual:
Soltero (nunca se ha casado) _______________
Acompañado (unión libre) _______________
Casado (casado legalmente) _______________
Viudo (estuvo casado o acompañado y su cónyuge falleció) _______________
Divorciado/Separado (estuvo casado o acompañado y la relación terminó) _______________

Interrogatorio:

Historia de la enfermedad actual:
Inicio del deterioro cognitivo: brusco, insidioso.
Curso  de la enfermedad: insidioso y/o progresivo, fluctuante, escalonado.
Tiempo de evolución:
<6 meses
Entre 6 meses-2 años
>2 años

Factores de riesgo:

Antecedentes familiares (familiares de 1 y 2 grado: padres, hermanos): síndrome demencial. Down. Orden de nacimiento en la fratría.
Antecedentes Personales: traumatismo cráneo, encefalitis; convulsiones, herpes zoster, enfermedad cardíaca y/o paro cardiorrespiratorio; enfer. Hepática o renal crónica; sindr. de mala absorción o resección intestinal; cataratas; diabetes mellitus; trastornos tiroideos; anemia; depresión; antecedentes cerebrovasculares; Epilepsia, hipertensión arterial; poliglobulias, hiperlipemias,cáncer. Edad Menarquia y menopausia (especificar si quirúrgica).
Estilo de Vida: consumo de alcohol, tabaco; sedentarismo o hiperactividad.
Valoración  Nutricional: IMC (Índice de Masa Corporal)
Historia Farmacológica: medicamentos  y tiempo de exposición (AINE, hormonas sexuales, estatinas, Vit E, Vit C, salicilatos,etc).
Exposiciones ambientales: industrias químicas, uso de pesticidas, pinturas, trabajo con baterías, transfusiones de sangre. Contactos con animales domésticos, ganado, etc.
Examen clínico-neurológico:
Screening neurocognitivo inicial:

• MMSE.

Evaluación Funcional:

• Índice de Katz-Lawton:

Estadiaje del deterioro cognitivo:

Clinical Dementia Rating (CDR).

• CDR 0 (Sanos): _______________
• CDR 0,5 (Cuestionable): _______________
• CDR 1 (Leve): _______________
• CDR 2 (Moderada): _______________
• CDR 3 (Grave): _______________

Cumple los criterios del Síndrome Demencial: Sí_    No__
Normal__              Deterioro Cognitivo Leve___           Pseudodemencia__
Otras (especificar) __________________________________

Estudios Complementarios:

• Perfil Bioquímico: Hemograma, VSG, Creatinina, Glicemia, Urea, TGO, TGP, lipidograma,  hormonales tiroideas, vitamina B12, ácido fólico, VDRL y HIV. Electrocardiograma.
• Perfil Diagnóstico por Imágenes: Radiografía de Tórax, tomografía Computarizada Cerebral (TAC; acorde a criterios).
• Perfil Neurofisiológico: Mapeo Cerebral. EEG. (ver criterios de indicación).

Pruebas de neuroimágen: (TAC o RNM craneales): aconsejada en principio a todo paciente en estudio de demencia para valorar patología estructural. Está especialmente indicado y por tanto debe ser realizado con prontitud, en pacientes menores de 65 años, en antecedentes de trauma craneal reciente, cáncer, uso de anticoagulantes o historia de trastorno de la hemostasia, deterioro cognitivo rápido (1 ó 2 meses), incontinencia urinaria precoz y trastornos precoces de la marcha.
Punción lumbar: solamente en caso de sospecha de infección del SNC, serología de lúes positiva, hidrocefalia, edad inferior a 55 años, demencia inusual o rápidamente progresiva, inmunosupresión, sospecha de vasculitis del SNC o presencia de enfermedad metastásica.
En algunos pacientes, puede ser necesario realizar otros estudios como EEG -enfermedad de Creutzfeldt-Jakob-, LCR -infecciones del SNC-, VIH, RMN -trastornos  de la sustancia blanca y en otros casos con tomografía positiva para mejor apreciación de lesiones, etc.
El diagnóstico de enfermedad de Alzheimer es clínico, no existen test de laboratorio que confirmen la presencia de la enfermedad, pues la confirmación es en la autopsia.
Evaluación Social:

• Aplicar escalas de: Riesgo de caídas en el hogar, Escala de carga del cuidador de Zarit.
• Sin riesgo social
• Con riesgo social

Tipo de riesgo social:

• Disfunción familiar.
• Aislamiento social.
• Economía insuficiente.
• Escasa red de apoyo.
• Maltrato.
• Cuidador anciano.
• Anciano Solo.
• Ideación Suicida o Intento Suicida.

Riesgo de caídas en el hogar:

• Alto riesgo
• Mediano riesgo
• Poco riesgo

Sobrecarga del cuidador:

• Sí
• No

Evaluación psicoafectiva-Conductual:

• Neuroinventario psiquiátrico de Cummings.

Evaluación Neuropsicológica Compleja:

• NEUROPSI.

Conclusiones finales:
Diagnóstico topográfico:

Cortical    Subcortical    Cortico-subcortical

Diagnóstico nosológico:

• Posible
• Probable

1. E. Alzheimer
2. Demencia Vascular
3. Demencia por Cuerpos de Lewys
4. Frontotemporal
5. Mixtas
6. Demencia-Parkinson
7. Otras_____________________

Estadio: Leve ___    Moderado ___     Severo ___

Diagnóstico conductual- afectivo:
Diagnóstico funcional:
Diagnóstico sociofamiliar:
Recomendaciones:
Consulta de seguimiento:

TRATAMIENTO
Tratamiento no farmacológico
Existen técnicas no farmacológicas y farmacológicas para el tratamiento de la EA. Lo ideal es que el paciente sea evaluado por un equipo multidisciplinario, ya que su manejo  involucra distintos aspectos, como el apoyo a la familia, al cuidador, estimulación física y mental.

• Preparar un lugar  grato  donde el paciente se sienta a gusto,  no esté expuesto a peligros.
• Optimizar la seguridad, evitando que el paciente tenga que utilizar escaleras.
• Mantener una adecuada alimentación e hidratación.
• Utilizar la menor cantidad de medicamentos posibles.
• Eliminar factores que puedan agitarlos y precipitar conductas agresivas.
• Es importante el apoyo a la familia y al  cuidador.

Programas Especificos:

• Estimulación Psicomotriz: Orientación, Coordinación.
• Terapia manual, terapia física.
• Conservación y reeducación de las Actividades de la Vida Diaria.
• Reeducación de esfinteres.
• Prevención de Inmovilidad y Escaras.
• Prevención de Infecciones (Respiratorias, Urinarias. Gastrointestinales)

En la familia:

• Duelo.
• Agobio, colapso del cuidador.
• Desintegración de la familia.
• Maltrato.

Tratamiento  farmacológico
Tratamiento de los trastornos cognitivos:
La pérdida de la productividad ocupacional en los casos de inicio temprano y su costo humano, han enfocado las estrategias actuales en el diagnóstico precoz y en la búsqueda de predictores de la enfermedad, que permitan el abordaje terapéutico.
Los avances recientes y los medicamentos disponibles, permiten la estabilización y la mejoría del funcionamiento cognitivo, e incluso de manifestaciones conductuales y de las habilidades funcionales del paciente, cuando estos tratamientos se inician en las fases tempranas de la enfermedad. Desafortunadamente transcurrirán años antes que se alcance la cura de la enfermedad.
Los inhibidores de la colinesterasa son en la actualidad las drogas más utilizadas en el tratamiento sintomático de la enfermedad y con mejores resultados. La acetilcolina es sintetizada en las neuronas presinápticas de sus precursores colina acetilcolina, por la enzima colina acetiltransferasa (ChAT); cuya actividad se encuentra reducida en los cerebros de pacientes con EA.

Inhibidores de la acetil colinesterasa

Fármaco    Dosis recomendada(mg)    Frecuencia de administración    Efectos adversos

1. Tacrine 80-160    3-4 v/d    Toxicidad hepática   Efectos gastrointestinales  Vértigos
2. Donepezil 5-10    Dosis única    Síntomas gastrointestinales Vértigos
3. Rivastigmina 4-12    2 v/d    Síntomas gastrointestinales Vértigos
4. Galantamina 4 mg- 8mg 2 v/d    Síntomas gastrointestinales.

La tacrina (tetrahidroaminoacridina o cognex), el primer inhibidor de la colinesterasa, aprobado por la FDA, en 1993 para el tratamiento de la EA, ha demostrado mejoría clínica en el 20-30 % de pacientes con formas ligeras a moderadas de la enfermedad. Sin embargo, los efectos colaterales que incluyen hepatoxicidad y pobre tolerancia gastrointestinal desaconsejan su uso, en algunos países no está autorizada su indicación. Por otra parte, requiere su administración 4 veces al día comenzando con una dosis mínima de 10 mg cada 6 h, que se incrementa progresivamente cada 4 a 6 sem hasta alcanzar los niveles terapéuticos (120-160 mg/d).
El donepezil (aricept, E2D2D), aprobado para el tratamiento de los estadios iniciales y moderados en un mayor número de países incluidos EE. UU y Europa, es un inhibidor específico y reversible de la acetilcolinesterasa, con un mínimo de efectos indeseables y la ventaja de su utilización en dosis única. Su larga vida media en plasma (aproximadamente de 70 h) permite además que se alcance de forma gradual su concentración estable usualmente en 14-21 d. Después de 6 sem, el porcentaje de inhibición de la acetilcolinesterasa en la membrana del eritrocito es de 63,7 y de 77,3 % con 5 y 10 mg/d, respectivamente.
Estos medicamentos proporcionan unos beneficios terapéuticos moderados pero incuestionables en al menos un 50-65% de enfermos y en las tres esferas en que se manifiesta la enfermedad (intelectual, conductual y de dependencia de un cuidador). Esta triple acción es importante tenerla en cuenta. No solo se puede lograr una mejor cognición sino que también es posible que mejore la apatía, la ansiedad, la depresión, la desinhibición, la agitación y las ideas delirantes.
Existe un nuevo medicamento, la Memantina que es un agente antiglutamatérgico, no un anticolinesterásico, para tratar la fase moderada y moderadamente grave de la enfermedad de Alzheimer, se están usando ya los anticolinesterásicos asociados a memantina. El donepezilo combinado con memantina, en esas fases evolutivas de la enfermedad, muestra mejores efectos.

1. Memantina (EBIXA)

• Bloquea los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), protegiéndolas de la degeneración.
• Disminuye los niveles elevados de glutamato.
• Dosis: 5 mg/día-10 mg c/12 horas.

Tratamiento de las manifestaciones conductuales:
Por su complejidad, nos hemos apoyado en la Guía Práctica para el tratamiento de pacientes con enfermedad de Alzheimer y otras demencias de la vida tardía de la Asociación Americana de Psiquiatría.

• Las intervenciones para las manifestaciones conductuales deben ser guiadas por el grado de distrés y del riesgo de pacientes y cuidadores; si hay poco distrés o peligro, reaseguración y distracción a menudo es lo único que se requiere.
• Si el paciente u otros están en peligro se necesita tratamiento farmacológico.
• La primera prioridad en estos casos es una correcta evaluación médica, ya que la agitación, la ansiedad, el insomnio, la agresividad y la confusión, entre otros, puede deberse a un problema médico oculto, disconfort físico, hambre, constipación, medicación inadecuada, cambios en el entorno familiar, etc.
• Otro principio útil es comenzar y mantener la dosis mínima necesaria, para el alivio o desaparición de los síntomas, recordar la coexistencia de otras patologías crónicas y medicaciones en el anciano y los efectos colaterales e interacciones de los medicamentos empleados.
• Los antipsicóticos más utilizados incluyen la tioridazina, el haloperidol, la clorpromacina y los agentes más recientes como la clozapina y la risperidona. Se necesitan más estudios y experiencia clínica para su uso en la población geriátrica y demencial, con medicamentos como la clozapina, el sertindole y la quetiapina.
• Las benzodiacepinas pueden tener más alta probabilidad de efectos colaterales y más baja probabilidad de beneficios que los antipsicóticos, sin embargo, pueden ser de ayuda tratando la agitación en aquellos pacientes en que la ansiedad es prominente.

Tratamiento de los trastornos afectivos (depresión):

• Se ha descrito hasta 5-8% de episodios de depresión mayor en pacientes con EA. Hay pocos estudios de uso de antidepresivos en pacientes con EA.
• Las drogas antidepresivas tendrían una eficacia similar, por lo que la elección de debe basarse en sus efectos adversos.
• Los antidepresivos se usan para mejorar la apatía, el status funcional y cognitivo, así como la calidad de vida, en el paciente deprimido.
• Muchos clínicos eligen un inhibidor de la recaptación de serotonina como tratamiento inicial, por sus efectos colaterales más leves y su empleo en una sola dosis como la fluoxetina, la paroxetina y la sertralina se citan entre los más recomendados.
• Entre los agentes tricíclicos y heterocíclicos, el razonamiento teórico y la experiencia clínica sugieren el evitar agentes con actividad colinérgica prominente, ej. amitriptilina, nortriptilina, trazodona y desipramina.
• Los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) deben considerarse sólo para individuos que no responden o no toleran otros agentes, por sus efectos adversos y el monitoreo extra que requieren.

Tratamiento de los trastornos del sueño:

• Antes de iniciar cualquier medicación asegúrese que la higiene del sueño es apropiada incluyendo, sueño regular, caminatas, siestas limitadas, evitar ingestas de los líquidos por las noches y adecuadas actividades físicas y mentales durante el día. Con este fin se utilizan hidrato de cloral, zolpidem, antipsicóticos a bajas dosis y con menos resultados, benzodiacepinas.

Causa    Tratamiento

1. Vascular _____    Control de factores de riesgo: antiagregantes, etc.
2. Hidrocefalia normotensa _____    Derivación de LCR
3. Hematoma subdural  _____    Tratamiento quirúrgico
4. Encefalopatías metabólicas  _____    Corrección del trastorno
5. Encefalopatías por drogas  _____    Supresión de las drogas
6. Infecciones del SNC  _____    Antimicrobiano específico

CONSEJOS

Consejos a indicar para los cuidadores:

Un miembro de un grupo de apoyo online (http://www.nswj.com) acaba de publicar sus diez "NUNCAS" o recomendaciones absolutas que todo cuidador debe guardar ante un paciente con enfermedad de Alzheimer, que pueden ser útil también para el médico, como indicación a los familiares.

1. Nunca discutas con el enfermo, ponte de acuerdo con él.
2. Nunca trates de razonar con él, distrae su atención.
3. Nunca le avergüences, ensálzalo.
4. Nunca trates de darle lecciones, serénalo.
5. Nunca le pidas que recuerde, rememórale las cosas y los hechos.
6. Nunca le digas "ya te dije", repíteselo cuantas veces haga falta.
7. Nunca le digas "tú no puedes", dile "haz lo que puedas".
8. Nunca le exijas u ordenes, pregúntale o enséñale.
9. Nunca condesciendas, dale ánimos o ruégale.
10. Nunca fuerces, refuerza la situación.

Mensaje clave

1. Si se aplican todos los medios disponibles, la fiabilidad de la sanción diagnóstica de Alzheimer es del 95%.
2. Utilizar el término de demencia senil es un puro eufemismo. Siempre debemos intentar llegar al diagnóstico etiológico del síndrome demencial (enfermedad de Alzheimer, demencia vascular, demencia con cuerpos de Lewy, demencia asociada a enfermedad de Parkinson, demencia frontotemporal, etc).
3. Al llegar al diagnóstico, debemos informar a familiares y cuidador(es), sobre la naturaleza de la enfermedad,  su curso, sus síntomas, complicaciones y cómo deben  manejar al paciente en cada etapa evolutiva.
4. Recomendar a los familiares que compartan el diagnóstico con otros familiares y amigos; para ayudarles a establecer con tiempo planes acerca del cuidado, incluso para la etapa final, así cómo aprender a conocer al enfermo y cómo comunicarse con  el mismo.
5. En la fase ligera y moderada de la enfermedad, el enfermo puede y debe recibir  terapia cognitiva.
   
6. Dar orientaciones precisas al cuidador(es), evita que puedan enfermar psíquica y físicamente (Evita en Síndrome del Cuidador quemado o agotado).
7. El tratamiento medicamentoso para cada fase de le enfermedad debe ser supervisado, por personal médico, evitando la polifarmacia e indicar medicación imprescindible (intentar retirar un fármaco innecesario, por cada nuevo que se introduzca al tratamiento).

Futuro:
Aún existe mucho de la patogenia de la EA  que se desconoce, hay muchas áreas por investigar y en la medida que  se entienda más sobre sus mecanismos podrán plantearse nuevas vías de tratamiento, sin embargo, las mismas medidas preventivas que se indican en la práctica médica diaria, para actuar sobre los factores de riesgo vasculares, son de peso en la prevención y tratamiento de la enfermedad demencial, recordemos la alta prevalencia de las Demencias Mixtas. Mantener patrones saludables de vida, también es una forma de prevención y tratamiento oportuno para evitar el Síndrome Demencial.

Clínica Demencia: Versión Completa formato PDF 86KB