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Un grupo de investigadores brasileños identificó un tipo de bacterias en el intestino que puede estar vinculada al surgimiento de la diabetes y de la obesidad en las personas que las poseen.
La asociación entre las dos enfermedades y las bacterias de la flora intestinal fue descubierta en un estudio de científicos del Laboratorio de Investigación Clínica en Resistencia a la Insulina (Licre) de la Universidad de Campinas (Unicamp), informó hoy este centro académico público.
Los estudios comenzaron en 2006 luego de que un artículo publicado en la revista Nature mostrara que obesos y flacos tienen un tipo diferente de flora intestinal.
Los científicos de la Unicamp se propusieron entonces identificar el mecanismo por el cual un cambio en la flora intestinal puede tener influencia en la obesidad y en la resistencia a la insulina.
Los investigadores centraron su trabajo en las proteínas TLR2 y TLR4, dos receptores que median los efectos de la flora intestinal en el metabolismo, explicó el médico Mario José Abdalla Saad, que orientó la investigación.
Mientras que el TLR2, una proteína receptora presente en la membrana de determinadas células, reconoce antígenos y transmite señales a las células del sistema inmunológico, el TLR4, otro receptor del sistema inmunológico, detecta el lipopolissacarídeo (LPS), un componente presente en la pared celular de algunas de las bacterias existentes en el intestino.
"Los animales obesos tienen el receptor TLR4 activado. Lo primero que descubrimos es estos animales fue un LPS elevado, lo que aumenta la absorción de energía que se acumula en la forma de grasa. Y ese LPS elevado procede principalmente de las bacterias del trato intestinal", explicó Saad.
Los científicos analizaron inicialmente los efectos del ejercicio físico en la reducción de la circulación del LPS y en la activación del receptor TLR4, así como la mejoría en la señalización de la insulina en tejidos de ratones con obesidad inducida por dieta rica en lípidos.
Igualmente estudiaron la modulación de las bacterias intestinales en la mejoría de la señalización de la insulina en ratones alimentados con altos contenidos de grasas.
También descubrieron que ratones de laboratorio que no presentan la proteína TLR2 poseen un fenotipo semejante al observado en pacientes con síndrome metabólica y una composición bacteriana semejante encontrada en obesos. En ambos casos hay un aumento de la proporción de bacterias del filo Firmicutes.
Según los investigadores, tales descubrimientos dejaron claro que la resistencia a la insulina, inducida por la obesidad, está asociada con una inflamación crónica del tejido adiposo, de los músculos esqueléticos y de los órganos internos como el hígado.
Igualmente dejaron claro que una mutación en el receptor TLR4 tiene un papel central en la vinculación entre la resistencia a la insulina, la inflamación y la obesidad.
Según los investigadores, hay cerca de 100 billones de bacterias de entre 400 y 1.000 especies en el intestino. Esas bacterias poseen la capacidad de extraer más o menos energía de los alimentos, ya que poseen enzimas capaces de transformar carbohidratos complejos en carbohidratos más simples que pueden ser absorbidos por el organismo.
"La obesidad tiene un componente genético y ambiental, pero la flora intestinal es más importante de lo que pensábamos. Si trasplantamos la flora intestinal de un animal obeso a uno flaco tendremos un animal capaz de desarrollar obesidad", según Saad.
"Una dieta calórica de alto contenido de grasas y poca fibra modula las bacterias de la flora intestinal y facilita la instalación de la obesidad", agregó.
http://spanish.china.org.cn/international/txt/2011-12/15/content_24160523.htm
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