Investigadores del IRB demuestran en ratones que la escasez de Mitofusina 2 provoca resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, principales causas del desarrollo de la enfermedad.

Investigadores del Institut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona) han descubierto en ratones que la deficiencia de una única proteína, la mitofusina 2, en las células del músculo y del hígado es suficiente para que los tejidos se vuelvan insensibles a la insulina, con el consiguiente aumento de glucosa en sangre. Éstas son las dos condiciones habituales previas al desarrollo de una diabetes tipo 2. El estudio, publicado esta semana en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), valida la mitofusina 2 como una posible diana para el tratamiento de la diabetes tipo 2.
"La resistencia a la insulina ocupa un lugar central en el desarrollo de la diabetes mellitus, la dislipidemia (alteración en las concentraciones de lípidos) o la obesidad. La mitofusina 2 podría ser un blanco muy específico para desarrollar fármacos que pongan freno a una enfermedad que afecta ya a millones de personas", explica el líder del estudio, Antonio Zorzano, catedrático de la Universidad de Barcelona, coordinador del programa de Medicina Molecular del IRB Barcelona y jefe del laboratorio Enfermedades Heterogénicas y Poligénicas en el mismo centro.
La Organización Mundial de la Salud estima que en 2020 habrá 350 millones de personas con diabetes en el mundo. La diabetes tipo 2 supone el 90% de los casos y se debe en gran medida a un peso corporal excesivo, los malos hábitos alimentarios y la inactividad física. Actualmente, en España, esta enfermedad afecta al 6,5% de la población de entre 30 y 65 años y, según la Sociedad Española de Diabetes, cerca de un 11,6 % de españoles estarían en riesgo de desarrollar una diabetes tipo 2.
La diana: mitufusina 2
Estudios previos realizados en el IRB Barcelona demostraron que personas obesas y diabéticas de tipo 2 tenían niveles muy bajos de Mitofusina 2 en músculo. Esta proteína controla la vía de señalización de la insulina en el hígado y los músculos. Los científicos han observado que su carencia provoca alteraciones en las mitocondrias y el retículo endoplasmático, dos orgánulos fundamentales para el bueno funcionamiento celular. "Hemos demostrado que la acumulación de disfunciones en estos dos orgánulos altera el comportamiento de las células y favorece la aparición de condiciones de pre-diabetes", dicen los principales autores del artículo, David Sebastián y María Isabel Hernández-Álvarez, científicos postdoctorales en el equipo de Zorzano.
El trabajo ha sido financiado parcialmente por los proyectos europeos MITIN, del Séptimo Programa Marco (FP7), y DIOMED de INTERREG/SUDOE/FEDER, ambos coordinados por Antonio Zorzano en el IRB Barcelona, con el apoyo del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), del Instituto de Salud Carlos III.
JANO.es ? 23 Marzo 2012 09:51
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