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Titulares


Por mucho tiempo se ha considerado que los efectos hipoglucemiantes del fármaco de primera línea para tratar la diabetes de tipo 2, metformina, son mediados a través de efectos sobre los hepatocitos, pero nueva investigación indica que también puede afectar significativamente la microbiota intestinal y que esto puede contribuir de manera independiente al control de la glucosa.
"Estos resultados indican que el tratamiento con metformina oral regula la microbiota intestinal y el metabolismo de ácidos biliares en individuos con diabetes de tipo 2", informan los autores en la investigación publicada en Nature Medicine.
Aunque la evidencia vincula los efectos de metformina con actividad en los hepatocitos, el fármaco oral alcanza altas concentraciones en el intestino delgado. De hecho, en un estudio previo, las personas que habían recibido tratamiento con metformina resultaron con alteraciones en la microbiota intestinal.
Para investigar esto más a fondo, el Dr. Changtao Jiang, Ph. D., del Department of Physiology and Pathophysiology, en la School of Basic Medical Sciences, Peking University, en Pekín, China, y sus colaboradores, reclutaron a 22 individuos con diabetes de tipo 2 inicialmente diagnosticada que no se habían tratado con metformina. Se les trató con 1.000 mg de metformina dos veces al día durante 3 días. Se obtuvieron muestras de suero y heces de estos pacientes antes y después de haber recibido tratamiento con metformina.
El análisis de heces humanas muestra que metformina actúa sobre la microbiota intestinal
Análisis genéticos y metabólicos de muestras de suero y heces revelaron reducciones notables de Bacteroides fragilis, así como incrementos del ácido glucoursodesoxicólico, un ácido biliar, después del tratamiento con metformina.
Además, las muestras subsiguientes al tratamiento evidenciaron una inhibición de la señalización del receptor X farnesoide intestinal, receptor nuclear que participa en la regulación de ácido biliar hepático y que interviene en varias enfermedades metabólicas.
En el íleon distal, el receptor X farnesoide, activado por ácidos biliares, induce la expresión del gen FGF19 en seres humanos. Los niveles de proteína producida por este gen se encontraron sustancialmente reducidos después del tratamiento con metformina, informan los autores.
"Los niveles de FGF19 en suero de individuos con diabetes de tipo 2 disminuyeron bastante, y los niveles de 7a-hidroxi-4-colesten-3-ona aumentaron notablemente después del tratamiento con metformina, lo que indica que la señalización de receptor X farnesoide intestinal estaba suprimida, y la actividad hepática de CYP7A1 estaba aumentada", explican.
Para analizar más el efecto, los investigadores transfirieron muestras de heces que se habían obtenido de pacientes con diabetes antes y después del tratamiento con metformina a ratones que se habían alimentado con una dieta rica en grasas.
En congruencia con los hallazgos en seres humanos, descubrieron que los niveles de B. fragilis eran sustancialmente más bajos en los ratones que habían recibido las heces de pacientes a los que se había administrado metformina, que en los ratones a los que se dieron heces de pacientes que no habían recibido el fármaco.
En ratones que se habían colonizado con B. fragilis, el peso corporal aumentó, la tolerancia a la glucosa se alteró más y la sensibilidad a la insulina fue menor que en ratones de control.
Por otra parte, el ácido biliar glucoursodesoxicólico resultó beneficioso en ratones. Este ácido, que actúa como un antagonista de receptor X farnesoide intestinal, se asoció a mejoras en los criterios de valoración metabólicos en los animales con obesidad.
Los autores advierten que los perfiles de ácidos biliares humanos y de ratones difieren de manera importante. No obstante, los hallazgos revelan conceptos relevantes sobre efectos clave que metformina tiene en el intestino humano, indican.
"El estudio actual mostró que el tratamiento con metformina aumentaba los niveles de ácido biliar glucoursodesoxicólico en el intestino al reducir la abundancia de especies de B. fragilis y su actividad de hidroxilasa de sal biliar en el intestino de individuos con diabetes de tipo 2, según se reveló mediante análisis de secuenciación metagenómica y análisis metabolómico", explican.
"Además, identificamos al ácido glucoursodesoxicólico como un nuevo antagonista endógeno de receptor X farnesoide intestinal", escriben.
En general, los hallazgos indican que la mejora del metabolismo inducida por metformina es mediada por el eje B. fragilis-ácido glucoursodesoxicólico- receptor X farnesoide intestinal. Esto podría tener importantes implicaciones clínicas, resaltan los autores.
"Además, la suplementación oral de ácido glucoursodesoxicólico o un antagonista sintético de receptor X farnesoide puede tener una utilidad práctica en el tratamiento clínico de la diabetes de tipo 2", concluyen.
Nancy A. Melville
Fecha:4/12/2018
Fuente: El efecto de metformina en la diabetes se vinculó a cambios en la microbiota intestinal - Medscape - 4 de dic de 2018.
https://espanol.medscape.com/verarticulo/5903443?nlid=126316_4001&src=WNL_esmdpls_181210_mscpedit_gen&uac=120961CT&impid=1826767&faf=1


 
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