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Hospital Provincial Docente
“Amalia Simoni”

Titulo. Aspectos actuales  de las gastritis.
Autores: Dr. Alfredo Arredondo Bruce. Especialista de 2º grado en Medicina Interna. Profesor Asistente ISCM-C. Dr. Juan C. Rodríguez González. Especialista de 1er Grado en Medicina Interna.
Dr. José Rodríguez Sed. Especialista de 1er Grado en Medicina Interna.

RESUMEN

Se hace una revisión de los aspectos más novedosos de las gastritis, debido a los  numerosos cambios que ha sufrido en  los últimos 10 años. Su etiología que se achacaba fundamentalmente a los cambios de la barrera mucosa, y trastornos del medio acido ahora se encuentran resumidos en dos causas fundamentales, el Helicobacter Pylori, y el uso de AINES, siendo las otras causas poco frecuentes.
Su diagnostico no justifica el uso de la endoscopia como una rutina, sino ante cuadros clínicos muy específicos, o en el cuadro de una dispepsia que no mejora al tratamiento medico adecuado.
Palabras claves. AINES, Helicobacter Pylori.

Concepto.

La mucosa gástrica normal tiene una gran habilidad para resistir el medio acido- péptico (1-2-3-4-5). Por lo que las gastritis primeramente fueron interpretadas como causadas por el envejecimiento y la exposición de la mucosa a diversos ataques, ahora esta claro que la causa mas común de inflamación de la mucosa gástrica es la infección por Helicobacter pylori (1-3-4-5-7-8). Por lo que el término no erosiva ha caído en desuso y cambiado por gastritis por H.P. (1), el cual puede estar asociado a erosiones y a la úlcera peptica. Condiciones incluidas tradicionalmente como causas de gastritis como son el abuso de alcohol, y el stress, son solo causa de muy pequeña o ninguna inflamación sin la presencia del H.P. (1-3-4)
Todos los síntomas funcionales referidos al tubo digestivo superior en pacientes sin lesiones orgánicas esófago-gastroduodenales, que de forma errónea se denominan a veces "gastritis", deben catalogarse dentro del amplio concepto clínico de dispepsia funcional (6-11) .

Clasificación de las gastritis. (1).
No obstante la utilización, muy frecuente de la clasificación de Sydney, proponemos esta otra tomada de la edición 21 del libro  “Cecil Textbook of Medicine “, en la cual vemos aspectos novedosos, y prácticos  con respecto a esta entidad. 

  Helicobacter pylori—Gastritis inducida (espectrum desde la forma antral tipo B hasta la pan gastritis Tipo AB)
  Gastritis atrófica. 
 Anemia perniciosa. (Predominantemente de las glándulas fundicas tipo “A” con marcadores auto inmunes.)
 Pan gastritis atrófica (toma la región del antro y fundus gástrico, probablemente es un estado terminal de la forma por H. Pylori)
  Gastropatía erosiva hemorrágica.
 Gastroenteropatia por NSAID.
 Daños de la mucosa relacionados con el stress.
 Gastropatía alcohólica.
  Formas inusuales de gastritis,
 Gastritis flegmonosa.
 Gastritis infecciosas en pacientes inmunocomprometidos.
 Viral (citomegalovirus, herpes)
 Micoticas (Candida, Histoplasma)
 Tuberculosis, sífilis.
 Gastritis erosiva cronica (varioliforme difusa)
 Gastropatía post operatoria por reflujo alcalino.
 Isquemia gástrica.
 Gastritis por radiación.
 Por ingestión de sustancias corrosivos.
 Enfermedad de Menetrier.
 Gastritis eosinofilicas.
 Gastritis granulomatosa.
 Estomago en “Sandia” (Ectasia vascular del antro.)
 Gastropatía congestiva portal.
 Gastritis linfocitica.

(Weinstein WM: Gastritis and gastropathies. In Feldman M, Scharshmidt BF, Sleisenger MH (eds): Sleisenger and Fordtrans Gastrointestinal Disease, 6th ed. Philadelphia, WB Saunders, 1998, p 711. Detailed discussion of the common forms of gastritis.)

Etiología.

Hacemos un gran hincapié en la infección por el H. Pylori (1-7), debido a que es la causa más importante de esta entidad, por lo que debemos conocerlo bien para lograr su erradicación, y poder prevenir un gran numero entidades que afecta en tubo digestivo superior en nuestro medio.
  El Helicobacter pylori es un germen microaerofilo, Gram. Negativo que es la causa más común de infección del hombre en el mundo (1-3-4-5-7). La inflamación asociada con H. pylori es generalmente superficial, desarrollándose en la pared gástrica, fundamentalmente en  el antro gástrico, en la parte superficial de la lamina propia, y caracterizada por infiltración por polimorfonucleares. (1-3-4-5-7). Existen cuatro argumentos que defienden la etiología del H.P., en la gastritis superficial, antes llamada tipo “B” (1-3-5);
 (1) El H.P., esta presente en todos los casos con gastritis,
 (2) La gastritis desaparece cuando se cura la infección,
(3). La gastritis se ha producido por la administración del germen y
(4) Los datos epidemiológicos y geográficos de la aparición de gastritis superficial y de la aparición de la infección por  H.P., es idéntica.

Epidemiología.

Debido a la íntima relación existente entre el Helicobacter Pylori y las gastritis, haremos un resumen de la epidemiología del Helicobacter Pylori relacionado con las gastritis. 
El Helicobacter pylori es una bacteria microaerofílica, Gram.-negativa, de crecimiento lento y forma helicoidal con abundantes flagelos, cuyo genoma completo fue clonado en 1997(1-7). El 60% de la población mundial está infectada por esta bacteria. La infección causa invariablemente gastritis crónica y se asocia a úlcera gastroduodenal, linfoma gástrico tipo MALT y adenocarcinoma (12-13). Sin embargo, la gran mayoría de personas infectadas nunca desarrollan una enfermedad clínica en relación con su infección. (1-2-7-9-10)
No se ha encontrado otro reservorio que no sea la mucosa gástrica humana, planteándose un tipo de trasmisión oral –fecal, muy  similar a la hepatitis A o la Polio (1-7) aunque existen estudios que dan interés a la placa dental (14), existe una alta prevalencia en  jóvenes de países pobres o poblaciones empobrecidas de países desarrollados (1-5-7-8-11). Las pobres condiciones sanitarias e higiénicas son variables constantes, aunque también ha ocurrido la transmisión por endoscopios o sondas naso gástricas contaminadas (1), La ruta oro-oral ha sido documentada en mujeres africanas que premastican (3) los alimentos para dárselos posteriormente a sus hijos, pero la identificación del germen en la saliva ha sido conflictiva. La prevalencia el H.P. aumenta con la edad alrededor de 1% por año, pero la infección es adquirida en la niñez o en familias con niños pequeños (7).  En los Estados Unidos y otros países desarrollados la infección por H.P., disminuye paralelamente con la disminución de la incidencia de ulcera peptica y cáncer de cuerpo y antro gástrico. (1-5-7-13)
 En nuestro medio según los estudios de Gutiérrez y col (7) demostraron una relación del 75 al 96% entre el H. Pylori y la gastritis, llegando al 100% en la ulcera duodenal

Gastritis aguda.

En los últimos años se han producido importantes cambios en los conceptos clásicos englobados bajo el término de gastritis. El reconocimiento de la implicación de la infección por Helicobacter pylori en la gran mayoría de gastritis crónicas ha sido la novedad más importante (1-3-5-7-15). Por otra parte, el término gastritis aguda hemorrágica, usado en el pasado, ha dado paso al concepto de dos grandes grupos de lesiones: las producidas por antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (1-5-6-8), que son actualmente englobadas bajo el término de gastropatía por AINE (1-3), y la hemorragia por lesiones agudas de la mucosa gástrica en pacientes críticos, anteriormente denominadas úlceras de estrés. (16-17).
Otros factores etiopatogenicos.

Los factores considerados anteriormente como factores coadyuvantes, tales como  trauma crónico, toxinas, insultos termales, factores dietéticos, incluyendo las nitrosamidas, etc., no parecen tener ningún efecto etiológico solos  en la gastritis, aunque quizás afecte la progresión a la cronicidad, la metaplasia intestinal o el cáncer gástrico. (1-3-5-13-16)
Detección del H. Pylori.
El HP puede ser detectado por métodos no invasivos como son: métodos serologicos como ELISA  para anticuerpo  IgG o IgA, y pruebas de aliento con  13C- o 14C-urea (1-3-5-7-8), y la novedosa técnica del PCR (18). Técnicas invasivas incluyen biopsia para estudios histológicos, Clo test, o cultivos. Todas estas pruebas tienen una gran sensibilidad, pero pueden ocurrir falsos positivos, ellos dependen del numero de organismos presentes o estar suprimidos por antibióticos o inhibidores de la bomba de protones (19) o sales de bismuto, por lo que el tratamiento debe ser descontinuado algunas semanas antes de realizar la prueba, para que esta sea realmente positiva(1-5).
Cuadro clínico y tratamiento.
Los pacientes con gastritis son generalmente asintomáticos, la relación patogénica  entre gastritis y dispepsia (6) es muy vaga. Sin embargo la gastritis por H.P., se encuentra en pacientes con dispepsia mas frecuentemente que en controles (2). Sabemos por experimentos de inoculación en voluntarios sanos que cuando se produce la infección por Helicobacter pylori, y coincidiendo con la gastritis aguda que ello provoca, pueden producirse síntomas transitorios inespecíficos tales como dolor y pesadez epigástrica y náuseas, que no suelen ser catalogados(3). De hecho, existe la sospecha de que algunos de los episodios de origen no aclarado de dolor abdominal persistente en la infancia podrían corresponder a la infección reciente por Helicobacter pylori. En la fase crónica de la infección, la relación entre gastritis y síntomas dispépticos es incierta. Por un lado, la gran mayoría de personas infectadas por Helicobacter pylori y con gastritis crónica de menor o mayor extensión están asintomáticos (3-5). Además, la mayoría de estudios no han podido confirmar una mejoría de los síntomas dispépticos en los pacientes en los que se ha erradicado la infección por este germen. Sin embargo, es posible que en una pequeña proporción de pacientes infectados, la presencia de síntomas dispépticos tales como molestia epigástrica, sensación de plenitud posprandial, náuseas, meteorismo, etc., estén relacionados con la presencia del germen en la mucosa gástrica  En contraste la indicación de terapia antibiótica en H.P., positivo en dispepsia no ulcerosa es controversial (1-3-5-7), debido a que  dispepsia es frecuentemente secundaria a desordenes funcionales independientes del H.P. (7-8-13-14). Estudios contra placebo no han sido bien establecidos, sin embargo los individuos con gastritis por H.P., y síntomas abdominales superiores mejoran cuando la infección por H.P. desaparece. Ya que la terapéutica con antibióticos es mas barata que  otros estudios diagnósticos y una larga terapia antiácida, la cura del H.P. (1), es una opción muy razonable.
Pangastritis atrófica por H.P.
La adhesión molecular del  H.P. hace que este  presente en la membrana apical normal y  en la metaplasia gástrica, pero no en células intestinales (1-3-5). La  atrofia glandular de la pangastritis asociada a H.P., puede progresar desde el fundus hasta el antro, pero el H.P., desaparece  cuando la hiposecreción de acido destruye su único nicho ecológico (1), dando paso al crecimiento de otras bacterias. Los anticuerpos IgA e IgG, de H.P., usualmente comienzan a decaer a los pocos meses después de la ausencia del organismo, tomando años para que los títulos vuelvan al rango normal. Los marcadores autoinmunes están generalmente ausentes en la pangastritis por H.P., y solo una pequeña proporción de pacientes desarrollan deficiencia de Vit B12 (20-21). La contribución de otros factores y su relación con la gastritis autoinmune en la anemia perniciosa aun esta por establecerse (10-15-20).

Anemia perniciosa.

La gastritis inmune  se desarrolla predominantemente en las glándulas fundicas de la mucosa gástrica,  profundamente junto a las glándulas gástricas que contienen células parietales y principales, siendo usualmente  atrófica (con ausencia o disminución de elementos glandulares y adelgazamiento de la mucosa) (15-20-21). La inflamación superficial es mínima siendo profundos los cambios inflamatorios, los más prominentes se observan  en la curvatura mayor de cuerpo y fundus. Al desarrollarse la atrofia, el infiltrado inflamatorio puede ser mínimo(1-3-5). Aun cuando la atrofia glandular fundica es suficiente para producir aclorhidria histamino resistente, persisten nidos de células parietales y principales. La relativa ausencia de atrofia glandular en el antro, muestra la habilidad de muchos pacientes de desarrollar marcada hipergastrinemia independiente de la secreción de gastrina. (1)
Los mecanismo inmunológicos actúan en la anemia perniciosa (20-21), pero no en la gastritis por H.P. Cerca del 90% de los pacientes con anemia perniciosa presentan anticuerpo contra las células parietales (21), que reaccionan contra el factor intrínsico bloqueando su unión con la Vit B12, depletando de esta forma las reservas  y los niveles sericos de Vit B 12(1-12),  produciendo de esta forma  anemia megaloblastica. La anemia perniciosa también   esta asociada con otros desordenes inmunológicos como la tiroiditis de Hashimoto, hipertiroidismo, diabetes mellitus tipo 1, y vitíligo entre otros (1-3-5-8-17). Los factores genéticos también son importantes en esta anemia, debido a la alta incidencia de gastritis atrófica, aclorhidria, malabsorción de Vit B12, y anticuerpos contra las células parietales y el factor intrínsico, vistos en familiares de los pacientes con anemia  perniciosa. (1-8-21)

Cuadro clínico. (1)
Los pacientes con anemia perniciosa pueden desarrollar síntomas secundarios a la deficiencia de Vit B12,(1-3-5).  Los cambios endoscopicos (eritema, petequias, nódulos, palidez y atrofia) son generalmente inespecíficos (1). El diagnostico requiere múltiples biopsias ya que los daños histopatológicos son en pequeños parches. La relación pepsinogeno I (presente en las células fundicas principales) y pepsinogeno II (presente en  ambas células principales y epiteliales superficiales) cae en proporción a la atrofia  glandular (1-2-3-5-7-8).
La hiperplasia de células parecidas a las enterocromafines vistas en la gastritis atrófica se debe a los efectos troficos de los elevados niveles de gastrina que se observan (9-12). Las células endocrinas en las glándulas de la mucosa fundica contienen histamina y se distinguen por las características de los gránulos en las tinciones de plata.  Las células similares a las cromafines pueden producir un tumor carcinoides en la gastritis atrófica, esta hiperplasia se observa también el  Síndrome de Zollinger –Ellison , pero el tumor carcinoide se encentra restringido a pacientes con neoplasias endocrinas múltiples(MEN ) tipo I( 9-12-14).  
Estas células no contienen serotonina, por lo que esos tumores no producen el clásico Síndrome Carcinoide, formado por células enterocromafines productoras de serotonina (1-3-14-21). Los tumores por células similares a las enterocromafines asociados con hipergastrinemia pueden ser metastásicos, siendo generalmente asintomáticos, pueden responder a la gastrectomía (1-2-5-22) y la extirpación local, a diferencia de los carcinoides gástricos sin hipergastrinemia los cuales  son muy agresivos (1).
Gastropatia alcohólica.
La gastritis alcohólica, se encuentra comúnmente en individuos que abusan del alcohol, caracterizados por síntomas dispépticos y en la endoscopia se caracterizan por  lesiones conformadas por hemorragias sub. epiteliales, y edema  intersticial debajo del epitelio superficial (1),  estos pacientes pueden presentar sangramiento ligero, el cual puede ser mas severo si se asocia a lesiones del tipo de ulcera peptica, hipertensión portal o síndrome de Mallory –Weiss(23-24). 

BIBLIOGRAFIA.
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